Detail hesla - Šok

Šok



Slovníková definice
Život ohrožující stav, při němž dochází k selhání krevního oběhu s kritickým snížením orgánové perfúze a následným hypoxicko-metabolickým poškozením buněčných funkcí.

Příbuzná hesla: Šok - klinické formy

Plná definice

Za vznik a rozvoj šoku je zodpovědné selhání systémové cirkulace. Nejdůležitějším projevem selhání je nedostatečná perfúze periferních tkání, kde se rozvíjí kyslíkový dluh a dochází k anaerobnímu metabolismu. Pragmaticky je šok definován souborem klinických příznaků, které pomáhají stav nedostatečné perfúze identifikovat: nemocný je v hypotenzi (systolický tlak nižší než 90 mm Hg), má nízký pulsní tlak (rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem nižší než 25 mm Hg), špatně hmatný puls na periferních tepnách, chladné končetiny a je oligurický (diuréza nižší než 20 ml/h). U většiny pacientů jsou známky aktivace sympatiku: tachykardie, bledost, pocení, tachypnoe, »husí kůže«, u některých projevy psychické alterace (spavost až kóma, nebo naopak agitovanost).

Etiologie a patogeneze

V experimentálně snadno vybavitelném a dobře reprodukovatelném hemoragickém šoku lze průběh členit do tří fází: fáze iniciální, pozdní a ireverzibilní. Iniciální fázi lze vymezit jako údobí, kdy rychlá náhrada ztracené krve vede k rychlé úpravě cirkulace a zabrání poškození tkání. V ireverzibilní fázi naopak žádný léčebný postup už nezabrání smrti postiženého jedince. Na šokový stav – jmenovitě na hypotenzi – odpovídá organismus výraznou aktivací sympatiku. Hladina noradrenalinu bývá až 10krát a adrenalinu dokonce 50krát vyšší. Aktivace sympatiku a řady endokrinních regulačních systémů (především RAAS) jsou nouzovými opatřeními. Dochází k redistribuci průtoku systémem, která má uchránit mozek a srdce, ale jde na vrub ledvin a splanchniku. V ledvinách je snížení průtoku tak značné, že může vést po čase k organickému poškození i u nemocných, u nichž se šokový stav podaří zvládnout. Omezený průtok tkáněmi vyvolává »lokální orgánová protiopatření«, která mají organickému poškození buněk zabránit. V pozdní fázi šoku lze pak v oběhu zjistit řadu vazodilatačních mediátorů (histamin, u septického šoku lipid A, interleukin 1, interleukin 2 alaf TNF), v tkáních se zvyšuje produkce vazodilatačních prostaglandinů a kininů. Výsledkem je, že celková periferní arteriolární rezistence je buď zvýšená (zejména u hemoragického nebo kardiogenního šoku), nebo je její vypočítaná hodnota sice normální, nebo dokonce nižší (septický šok), ale perfúze kapilár je přesto nedostatečná. V některých oblastech krev zkratuje z arterií do žil, aniž by se prostřednictvím kapilár dostala do styku s buňkami. U některých typů šoku (zejména septického) dochází pravděpodobně i k »metabolickému bloku na úrovni buněk«, který buňce nedovolí využít dodaný kyslík a živiny ani za okolností, kdy průtok kapilárou není výrazněji snížen. V pozdních fázích všech typů šoku dochází k poškození endoteliálních buněk, ke vzniku mikro­trombů v kapilárách, k multiorgánovému poškození, k poruchám funkce srdce, ale zejména k závažnému postižení tzv. cílových orgánů šoku. U člověka jsou to zejména plíce (rozvoj ARDS a respiračního selhání) a ledviny (renální insuficience). V praxi je užitečné šokové stavy dělit do dvou základních skupin podle výšky centrálního žilního tlaku, eventuálně tlaku v zaklínění v plicní arterii. 1. Nemocní s hypovolemickým šokem mají snížené nebo normální hodnoty plnících tlaků pravé i levé komory. Prvým léčebným opatřením by měla být optimalizace plnících tlaků intravenózním podáním tekutin. 2. Nemocní s kardiogenním šokem mají vysoký plnící tlak pravé (embolie plicnice) nebo levé komory (akutní infarkt myokardu). Podání tekutin musí vycházet z hodnoty tlaku v plicní arterii v zaklínění, vlastní léčebný postup z etio­logie.

Klasifikace šokových stavů

1. Hypovolemický šok

1.1. oligemický šok

– hemoragie

– ztráta extracelulárních tekutin

1.2. distributivní šok

– septický šok

– intoxikace (nejčastěji předávkování léky)

– anafylaktická reakce

– endokrinní šok (hyperthyreóza)

– neurogenní šok

2. Kardiogenní šok

2.1. selhání levé komory jako pumpy

– akutní infarkt myokardu

– terminální selhávání u srdečních vad a kardiomyopatií

– syndrom nízkého minutového výdeje po operaci srdce

2.2. mechanické poruchy funkce levé komory

– akutní mitrální regurgitace

– akutní defekt septa komor

– valvulární nebo subvalvulární stenóza aorty

2.3. hemodynamicky významné tachykardie

2.4. extrakardiální obstruktivní šok

– perikardiální tamponáda

– masivní embolie plicnice

Klinický obraz a diagnostika

Nejdůležitější z klinických projevů šoku (zejména hypotenze, oligurie aj.) tvoří komplex příznaků, kterými šok v klinických podmínkách definujeme. Diagnóza šoku je pojmenováním závažného a naléhavého medicínského problému, který je nutno okamžitě řešit. Klíčovým projevem je snížení perfúzního systémového tlaku (rozdíl mezi středním arteriálním a centrálním žilním tlakem). Střední arteriální tlak by neměl klesnout pod 55 mm Hg, perfúzní tlak pod 50 mm Hg. Při nízkých hodnotách je zvlášť důle­žité posouzení diurézy: diuréza pod 20 ml/h svědčí pro velmi závažný stav. Zajištění dostatečného perfúzního tlaku je předpokladem zachování funkční integrity mozku a srdce, předpokladem prevence závažného organického poškození orgánů a podmínkou stability krevního oběhu. V léčbě prolongovaného šokového stavu je však stejně důležitá snaha udržet maximální dosažitelný minutový výdej, a tedy nejlepší možnou perfúzi periferních tkání Protože terapeuticky podávaný noradrenalin vede vždy ke konstrikci arteriol v »cílových orgánech šoku« a může vést i ke snížení minutového srdečního výdeje, je jeho podávání vyhrazeno stavům, při kterých nelze dosáhnout uspokojivého perfúzního tlaku léky ostatními (dopamin a dobutamin při optimálních plnících tlacích levé i pravé komory), eventuálně stavům s nízkým perfúzním tlakem a vysokým minutovým srdečním výdejem (některé typy septického šoku).

Co vyšetřit? Co monitorovat? Stanovíme-li diagnózu šoku, měli bychom se snažit co nejrychleji stabilizovat stav (viz terapie). K souboru základních vyšetření patří krevní obraz (včetně trombocytů), doplněný event. vyšetřením koagulace, renální a hepatální laboratorní profil, CRP, hladina laktátu, rtg plic a vyšetření parametrů acidobazické rovnováhy. Je třeba pamatovat na to, že ani normální teplota ani normální počet leukocytů septický šok nevylučují. Neinvazivně monitorujeme EKG a saturaci hemoglobinu (pulsní oxymetrie), přesně měříme hodinový výdej moči. U každého nemocného v šokovém stavu špatně odpovídajícího na léčbu by měl být zaveden Swanův-Ganzův katétr a monitorován krevní tlak invazivní cestou. Okamžitě po stabilizaci stavu je nutno provést cílená vyšetření, zaměřená k upřesnění dia­gnózy, a zahájit cílené terapeutické zásahy (např. urgentní náhradu mitrální chlopně při náhle vzniklé mitrální nedomykavosti, chirurgickou intervenci u septického šoku při hnisavém procesu aj.). V průběhu všech šokových stavů musí být vždy zajištěna adekvátní oxygenace, monitorujeme krevní laktát (ukazující na stupeň a rozvoj anaerobního metabolismu tkání), sledujeme hemoglobin (neměl by poklesnout pod 100 g/l) a sérový albumin (neměl by poklesnout pod 20 g/l). Při známkách poruchy střevní pasáže a poruchy funkční bariéry střeva se snažíme obnovit podávání živin do střeva a nemocné zajišťujeme ATB proti mikroorganismům střevní flóry.

Terapie

1. péče o dýchání – u nemocných v bezvědomí zajistíme volné dýchací cesty. Podáváme zvlhčený a ohřátý kyslík nosní sondou. Aktivně pátráme po projevech dušnosti a známkách »vlhkých plic«. Nález na rtg plic, hodnoty neinvazivně měřené saturace, opakované hodnoty arteriál­ních krevních plynů a konzilium anesteziologa pomohou při rozhodování o vhodnosti arteficiální ventilace;

2. infúzní terapie – při hypotenzi musejí být především optimalizovány plnící tlaky pravé a levé komory náhradními roztoky, jejichž volba vychází ze zjištěných hladin Na + a K + (F1/1 při hyponatrémii, G5 při hypernatrémii). Infúzní léčba je indikována při normálním nebo sníženém centrálním žilním tlaku – normální hodnota 5 ± 2 cm H 2 O při referenční hladině ve středu pravé síně (odpovídá hodnotě 0 ± 2 cm H 2 O při referenční hladině ve sternoklavikulárním skloubení) a/nebo normálním nebo sníženém středním tlaku v zaklínění v plicní arterii (normální hodnota nižší než 12 mm Hg). Náhradní roztoky (eventuálně tekutinu, kterou nemocný ztratil nebo ztrácí – krev při hemoragii, plazmu při popáleninách, F1/2 při těžkých polyuriích) podáváme rychlostí 100–200 ml/10 min a infúzi zpomalujeme, jestliže: a) centrální žilní tlak stoupl nad hodnotu 5 cm H 2 O, tlak v zaklínění v plicní arterii nad hodnotu 12 mm Hg. Pomalejší rychlostí pokračujeme do hodnot +18 mm Hg tlaku v zaklínění v plicní arterii; b) došlo k úpravě krevního tlaku a normalizaci diurézy;

3. farmakologická terapie – u nemocných s hypotenzí přetrvávající po normalizaci plnících tlaků podáváme infúzí dopamin dle odpovědi krevního tlaku, eventuálně směs dopaminu a dobutaminu ve stejné koncentraci a odpovídající dávce u nemocných s nežádoucí tachykardií. Výraznou metabolickou acidózu (pod pH 7,2) můžeme korigovat hydrogenkarbonátem;

4. speciální opatření – u nemocných se známkami poškození ledvin dáváme i.v. diuretika. Noradrenalin podáváme pouze v situacích výrazné cirkulační lability a těžké život ohrožující hypotenze. Hladiny koagulačních faktorů (včetně antithrombinu III) korigujeme dle průběžně sledovaných parametrů koagulace. Nesmíme opomenout gynekologické vyšetření, urologické a CT vyšetření všude tam, kde nelze vyloučit zánětlivé onemocnění řešitelné chirurgickou intervencí. Zdánlivě paradoxně bychom měli být ve vyšetřovacím programu pátrajícím po příčině šoku agresivní právě tam, kde je celkový stav nemocného nejvážnější. Je neomluvitelnou chybou, jestliže závažnost celkového stavu je argumentem proti vyšetřením, která mohou přinést údaje nutné pro kauzální chirurgický výkon.

J. Jandík, Jiří Kvasnička

Převzato z

Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha : Galén 2005, s. 619–620.

www.galen.cz


Autor: Galén

Design and code by webmaster