Detail hesla - Obezita u dětí

Obezita u dětí



Slovníková definice
Patologické nahromadění tuku v těle vedoucí k nepřiměřeně vysoké tělesné hmotnosti. Je spojená se vznikem závažných metabolických odchylek, zdravotních rizik a je nezávislým faktorem kardiovaskulární morbidity a mortality. Předchází jí nadváha. V případě znalosti množství tuku znamená obezita překročení 25 % hmotnosti těla u chlapců a 32 % u dívek. Klinicky do 3 let definujeme nadváhu jako hmotnost mezi 75. a 90. percentilem, obezitu nad 90. percentilem poměru hmotnost/výška; po 3. roce pak jako body mass index (BMI) mezi 85. a 95. percentilem pro nadváhu a nad 95. percentilem jako obezitu. Hodnoty se liší od jiných antropometrických ukazatelů, u kterých jsou patologické nebo abnormální hodnoty > 97. percentil (+ 2 SDS). Důvodem je vzestup klinických rizik již při nižších uvedených hodnotách.

Plná definice

Epidemiologie

Výskyt obezity ve všech věkových kategoriích dětí se zvyšuje. Střízlivě je možné uvést prevalenci v České republice mezi 5-10 % pro nadváhu a obezitu, v celém věkovém průřezu dětskou populací a bez rozdílů mezi chlapci a dívkami. Z 98 % se jedná o alimentární obezitu event. ve spojení s metabolickým syndromem. Monogenní a sekundární obezita postihuje jen zlomek nemocných.

Etiopatogeneze

Prostá (alimentární) obezita vzniká nepoměrem mezi příjmem a výdejem energie. Genetická predispozice nepřesahuje 60 %. Vliv prostředí, spíše však osobnostní charakteristiky obézního jedince, jsou omezení pohybu a zvýšení kalorického příjmu v jídle. Příčinou bývají špatné stravovací a rodinné návyky. Obvykle začíná v batolecím a předškolním věku, akcentuje se v průběhu puberty.

Obezita spojená s metabolickým syndromem má několik etiopatogenetických mechanismů: intrauterinní růstová restrikce a „přeprogramování“ do tzv. „úsporného metabolismu“ s návazným prudkým hmotnostním přírůstkem v časném věku. Časné postnatální období několika týdnů až měsíců je kritickou periodou pro vznik metabolického syndromu s hlavním patobiochemickým mechanismem inzulinové rezistence , se vznikem centrální obezity, poruchy růstu, hypertenze, časné puberty, dyslipidemie, nealkoholické steatohepatitidy (NASH) atd. Podobně je tomu u lidí s polygenní dědičností pro metabolický syndrom a při kolísání hmotnosti.

Monogenní obezita je způsobena poruchou genů pro hormony (leptin, pro-opiomelanokortin (POMC), jejich receptory (leptinový receptor, receptor pro melanokortin 4 – MCR4) nebo některé enzymy.

Syndromická obezita: Praderův–Williho syndrom je spojení typické facies, akromikrie, obezity, mentální retardace a hypogenitalismu. Vybrané další syndromy s obezitou: Léri Weilův, Beckwith–Wiedemanův, Bardet–Biedl–Moon–Laurenceův, Alstömův, Carpenterův, Cohenův. Je pro ně typický velmi časný nástup závažné obezity v kojeneckém nebo batolecím věku.

Hypotalamická obezita je příznakovým souborem lidí po operacích, tumorech (např. kraniofaryngeom), traumatech hypotalamo-hypofyzární oblasti. Vzhledem k poruše vnímání sytosti je obtížně zvládnutelná.

Sekundární obezita, jejíž příčinou jsou endokrinní onemocnění , je u dětí vzácná. Společným dominujícím příznakem endokrinních onemocnění spojených s obezitou je v dětství, resp. v období růstu, hlavně růstová porucha. Naopak normální růstová křivka sekundární obezitu u endokrinopatií prakticky vylučuje. Cus hingův syndrom (u dětí vzácná hypersekrece ACTH nebo kortizolu) se mimo jiné projevuje dominující poruchou růstu a centripetální obezitou. Obezita je u hypotyreózy nejčastěji na podkladě autoimunitní tyreoiditidy velmi pozdním příznakem (CAVE! sekundární změny TSH jsou u obezity časté). Syndrom polycystických ovarií (PCOS) se u dívek akcentuje v dospívání a bývá provázen kombinací obezity, hirsutismu a poruchy menstruačního cyklu.

Symptomatologie

Děti s prostou alimentární obezitou jsou robustní, vysoké, v růstovém grafu obvykle rostou 1–2 pásma nad rodinnou predikcí.

Dívky mají časně nastupující pubertu, chlapci naopak pozdní nástup. Testikulární objem u chlapců bývá v celém spektru normy, penis působí dojmem hypogenitalismu vzhledem k jeho zanoření do tukového polštáře. Kromě robustní postavy musí být také přítomná patologická kumulace tuku, obvykle povšechná, s větší depozicí na břiše.

V psychice a sociálním jednání je pro obézní děti typická chuť k jídlu s preferencí mastných a sladkých jídel s vysokým glykemickým indexem , neochota k pohybu až lenost a tendence nechat si posluhovat spolu s nezájmem o starosti druhých. Školní výsledky obézních dětí se neliší od dětí ostatních.

Sociálně se obézní děti obtížně zařazují, mohou vypadat dobrosrdečně a snažit se vrstevníky upoutat dárky či sladkostmi nebo naopak mohou být podrážděné. Je potřebné nepodcenit vysoký výskyt subdepresivního až depresivního ladění obézních dětí.

Extrémní kumulace tuku s BMI > 35 kg/m2 spolu s dalšími vybranými rysy – světlá pokožka, rusé vlasy, modré oči – by měly vést k podezření na monogenní obezitu. Porucha růstu (malý růst či selhání růstu nebo nepřiměřený posun v růstovém grafu při srovnání s rodinnou predikcí) je závažným varovným signálem pro sekundární obezitu.

S obezitou se pojí hypertenze, dušnost, hypoventilace (tyto děti mohou být paradoxně velmi čilé a stále v pohybu, ale pokud se nehýbají, usínají – Pickwickův syndrom ), genua valga , acantosis nigricans (klinická známka hyperinzulinismu), intertrigo, pseudogynekomastie, hepatomegalie, srdeční hypertrofie; hepatopatie, dyslipidemie, hyperurikemie.

Diagnostika

Anamnesticky se zjišťuje doba a okolnosti vzniku obezity (záznamy ve zdravotním a očkovacím průkazu dětí), rodinné zvyky (konzumní způsob života, vzdělání), rodinné vztahy (vliv prarodičů, disharmonické rodinné prostředí), socioekonomické zařazení rodiny a dítěte, způsob stravování (preference jídel rodinou, školní jídelny...), vztahy s vrstevníky (školní stresy, nátlak...), povaha dítěte (zájmy, motivace, depresivní syptomatologie....)

Klinická diagnostika spočívá ve stanovení výšky, hmotnosti, BMI, kaliperaci kožních řas, měření obvodu pasu a event. paže. Experimentálně lze použít CT nebo NMR ke stanovení viscerálního tuku, stanovení tělesného složení.

Současně je potřeba se zaměřit na přítomnost acanthosis nigricans (klinická známka hyperinzulinismu ), hypertenze (měření krevního tlaku), vady pohybového aparátu (genua valga), vyloučení Pickwickova syndromu (spavost při hypoventilaci; riziko spánové apnoe; v případě podezření ORL vyšetření a polysomnografie ).

Biochemický screening by měl být zaměřen na dyslipidemii, hepatoptii, hyperurikemii (riziko dny), hyperinzulinismus (C-peptid, inzulin), u dívek na hyperandrogenismus (SHBG, testosteron).

Diferenciální diagnostika

Od obezity je třeba odlišit robustní postavu . Hmotnost i BMI u robustních lidí převyšuje hranice obezity, ale při hodnocení množství tuku v těle (kaliperace) a obvodů – např. paže, obvod pasu („triglyceridemický pas“) jsou uvnitř referenčních mezí.

V rámci obezity je potřeba vyloučit monogenní obezitu (molekulárně genetické vyšetření) a sekundární obezitu, kterou lze ovlivnit vyřešením základního onemocnění.

Terapie

Musí vycházet z reálného prostředí dítěte a musí být „šitá na míru“. Je nutné najít skuliny v rigidním chování rodin a jejich sociálních systémů. Uniformní lékařská doporučení bývají neúčinná. Motivace nesmí být na úrovni citů (lidé obézní a s nadváhou bývají krátkodobě lehce „motivovatelní“ – manipulovatelní), ale racionální s dlouhodobou perspektivou ve změně životního stylu.

Po úvodní terapeutické intervenci (rozhovoru) je nutná časná kontrola do jednoho měsíce.

K intervenci patří:

1. Zavedení pravidelného režimu dne včetně pravidelných malých jídel 5× denně (3 hlavní jídla a 2 svačiny), vynechání pochutin mezi jídly, ukončení příjmu energie v podvečer, jedinec by měl jíst bez dalších činností (sledování televize nebo čtení), obézní lidé by měli jíst pomalu.

2. Omezení mastných a sladkých jídel, včetně nápojů; umělá sladidla jsou také nevhodná, protože urychlují vstřebávání cukrů.

3. Zvýšení aerobního pohybu typu chůze, chůze do schodů. Při pohybových doporučeních je třeba dávat pozor na přehnané časové a organizační nároky pro dítě a rodinu a dále na vhodný výběr aktivit (pro děti jsou typické kolektivní sporty, ne individuální).

4. Vhodná je kontrola – vedení deníku, vážení 1× týdně, měření obvodu pasu (lepší výpovědní hodnota než vážení), fotografie např. v měsíčních intervalech a jejich vystavení pro srovnání.

5. Stanovení racionálního redukčního plánu je zásadní – redukce by neměla překročit 1–2 kg v prvním měsíci, jako prevence rebound (jo-jo) efektu u nesprávně příliš motivovaných pacientů.

Lázeňská léčba je vhodná, až pokud dítě mírně zredukuje a udrží hmotnost v domácím prostředí alespoň 1–3 měsíce.

Farmakologická léčba se u dětí nepoužívá, a to ani v případech splnění jejích kritérií (BMI > 30 kg/m2). Bariatrická chirurgie je obecně velmi účinným řešením; u dětí není zavedena.

Prognóza

Racionální je očekávat dlouhodobou úspěšnost lékařské intervence u 10–20 % dětí, a to při velkém úsilí terapeuta, rodiny i obézního dítěte. Za úspěch se považuje dlouhodobá redukce hmotnosti o 10 %. Lepší prognózu mají dospívající, pokud mají motivaci ke zhubnutí.

Převzato z
Bayer M., ed.
Pediatrie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce


Literatura:
Hainer V et. al. Základy klinické obezitologie. Grada, Praha 2004. 372 s. ISBN 8-247-0233-9
Rosipal Š. Návrh pokynov pre prevenciu, diagnostiku a liečbu detskej tučnoty. Čes-slov Pediat, 2009, 64; 9, 415–421

Design and code by webmaster