Detail hesla - Glaukom

Glaukom



Slovníková definice
Chronická, progresivní a nereverzibilní optická neuropatie, všeobecně spojovaná se zvýšeným nitroočním tlakem, při níž dochází k charakteristickému strukturálnímu poškození zrakového nervu, úbytku vláken zrakového nervu a k charakteristickým defektům zorného pole.

Plná definice
Epidemiologie

Přibližně 1,5-2% populace nad 40 let věku má glaukomové poškození zrakového nervu spojené se ztrátou vidění a zorného pole. Výskyt stoupá s přibývajícím věkem až na 3,5% u osob ve věku 70-85 let.

V USA trpí glaukomem 2,47 milionu lidí a 66,8 milionu celosvětově. Glaukom s normální tenzí - NTG (jeden z druhů glaukomu) je příčinou 1/3-1/2 případů glaukomu s ote vřeným úhlem, v Japonsku dokonce 2/3. Glaukom je celo světově druhou nejčastější příčinou ztráty zraku. V rozvinutých zemích si je své choroby vědomo méně než 50% postižených lidí. Akutní glaukomový záchvat patří ke stavům vyžadujícím neodkladnou lékařskou pomoc, pro­to musí být pacient při podezření na záchvat akutního glau­komu okamžitě odeslán k oftalmologovi.

Akutní glaukomový záchvat

Akutní záchvat glaukomu - glaucoma angulare acutum - se vyskytuje ve 20-30% případů primárních glaukomů. Častěji postihuje ženy (66%) zpravidla po 40. roce života

Akutní záchvat glaukomu probíhá pod obrazem náhlé příhody. Včasnou diagnózou a správnou terapií lze předejít nenapravitelným škodám.

Patofyziologické mechanismy glaukomu jsou spojeny s poruchami hydrodynamiky a hydrostatiky oka. Nitrooční tekutina se tvoří ve výběžcích řasnatého tělíska, vyplňuje přední a zadní komoru oka a je odváděna zvláštním drenážním systémem do episklerálních a intrasklerálních vén. Nitrooční tekutina cirkuluje v předním segmentu oka a účastní se metabolismu sklivce, rohovky a trabekula - trámčiny. Udržuje optimální nitrooční tlak, jehož zvýšení je nejvýznamnějším příznakem glaukomu Drenážními oblastmi oka nazýváme struktury úhlu přední komory (angulus iridocornealis).

Predisponujícími anatomickými lokálními faktory pro vznik akutního glaukomového záchvatu jsou:

• menší axiální délka bulbu,

• menší radius přední a zadní plochy rohovky,

• menší radius přední plochy čočky,

• větší čočka,

• posun čočky vpřed.

Tyto anatomické zvláštnosti podmiňují mělkou přední komoru a úzký komorový úhel.

Na predisponovaných očích dojde k nahromadění ko­morové tekutiny v zadní komoře a ve sklivci, jehož objem se zvětšuje a vytlačuje přední plochu čočky proti duhov ce - zadní blok. Následným uzávěrem štěrbiny mezi přední plochou čočky a sfinkterálním okrajem duhovky vzniká pupilární blok. Další městnání komorové tekutiny v zad ní komoře vytlačí kořen duhovky dopředu, a ten uzavře cirkulárně trámčinu komorového úhlu - přední blok. Takto vzniklý blok odtoku komorové tekutiny z oka vede k náh­lému zvýšení nitroočního tlaku k hodnotám kolem 50-70 torrů a ke vzniku samotného akutního glaukomového záchvatu.

Záchvatu může předcházet zvýšené psychické napětí, dilatace zornice po předchozím pobytu ve tmě, delší pobyt v předklonu, dilatace zornice může být vyvolána medikamentózně mydriatikem. Je proto nutné myslet na tyto okolnosti i při diagnostickém rozkapávání pacientů hospitalizovaných na jiných odděleních, u kterých je po­žadováno konziliární vyšetření očního pozadí.

Záchvatu může předcházet stadium pro dromů, kdy dochází pouze k částečnému uzávěru duhovko- rohovkového úhlu, nitrooční tlak nedosahuje nejvyšších hodnot a subjektivní obtíže nejsou tak výrazné. Malé prodromy mohou trvat i několik mě­síců před záchvatem v plné intenzitě. V prodromálním nebo subakutním stadiu může pacient vnímat barevné kruhy kolem světelného zdroje, jejíž příčinou je hydratace rohovkového epitelu.

V akutním záchvatu glaukomu se objevuje ostrá krutá bolest vystřelující z postiženého oka a nadočnicového oblouku do celé poloviny hlavy . Stav může být doprovázen nauzeou a zvracením.

Při velkém záchvatu pacient udává mlhavé vidění, až úplnou ztrátu vidění způsobenou výrazným edémem rohovkového epitelu.

Objektivně nacházíme zarudlá víčka, bolestivé zúžení oční štěrbiny, smíšenou bulbární injekci, stázu episklerálních vén. Rohovka má sníženou citlivost, epitel je edematózně změněn, stroma je lehce prosáklé. Přední ko­mora je štěrbinovitá, její obsah je lehce zakalen, zornice je rozšířena ve vertikálním směru; toto rozšíření je způso­beno parézou sfinkteru, která vzniká při prudkém vzestupu nitro­očního tlaku a při kompresi parasympatických nervových vláken kořene duhovky. Duhovka je překrvená, setřelé kresby, bombovaná. Pod předním pouzdrem čočky nacházíme drobné bílé skvrny. Terč zrakového nervu je překrvený a má smazané hranice, sítnicové cévy jsou dilatované. Segmentární atrofie duhovky se vyvíjí častěji v horní polovině duhovky. I zornice se vytahuje častěji nahoru a do stran. Palpačně je bulbus tvrdý. Jestliže v tomto akutním stadiu nedojde po aplikaci miotik k zúžení zornice, zůstane i po normalizaci nitroočního tlaku na oku typický nález proběhlého glaukomového záchvatu - široká, vertikálně oválná, nereagující zornice se sektorovitou atrofií duhovky a četnými goniosynechiemi.

V některých případech je akutní záchvat glaukomu provázen vznikem fibrinózního exsudátu v přední komoře a v oblasti zornice se vznikem rohovkových precipitátů. V těchto případech je diferenciální diagnóza mezi glaukomovým záchvatem a iridocyklitidou zvláště obtížná.

Význam diferenciální diagnostiky mezi akutním glaukomovým záchvatem a akutní iridocyklitidou je natolik závažný proto, že terapie mydriatiky indikovanými při léčbě akutní iridocyklitidy může těžce poškodit oko v akutním záchvatu glaukomu.

Léčba akutního glaukomového záchvatu

Pro zvládnutí akutního glaukomového záchvatu se používají miotika (parasympatomimetika - 1%, 2% Pilokarpin gtt.), betablokátory, acetazolamid (Diluran, Glau­kol, Oratrol), osmoticky působící léky (Manitol, Glycerol), případně lytické směsi, analgetika. Kontraindikována jsou sympatomimetika.

Schéma léčebných postupů se může na různých pracovištích poněkud lišit. Doporučený postup je následující: Během 1. hodiny se aplikuje 1-2% Pilokarpin gtt po 10 minutách, 1 kapka betablokátoru a podá se 1 tableta acetazolamidu. Nedojde-li k poklesu nitroočního tlaku, podáváme látky zvy­šující osmotický tlak krve - glycerol perorálně (1,0-1,2 g/kg váhy), - manitol v infuzi (20 % v dávce 2 g/kg hmotnosti během 30-40 minut). V další hodině pokračujeme v aplikaci miotika po 15 minutách a dále po 30 minutách. Konečná dávka je 4krát denně. Tuto dávku kapeme vždy i do druhého oka. Blokátory cholinesterázy a tzv. silná miotika se během léčby glaukomového záchvatu nepoužívají. Působí výrazné rozšíření cév a zesilují pupilární blok a mohou vést k symptomům celkové intoxikace (bradykardie, pocení, salivace, nauzea, zvracení, pokles arteriálního tlaku). Dojde-li k odeznění akutních příznaků a rohovka se stane průhlednou, provedeme tam, kde je přístupný, laser-iridotomii, kterou s odstupem času provedeme profylakticky i na druhém oku. V jiném případě bude provedena chirurgická iridektomie.

Nitrooční tlak je nutné normalizovatdo 24 hodin, jinak hrozí nebezpečí vzniku synechií v duhovko-rohovkovém úhlu a akutní záchvat přejde ve formu chronickou. Pře­trvávající zvýšení nitroočního tlaku vede velice rychle k poškození nervových vláken s následným vznikem glaukomové exkavace terče zrakového nervu provázené odpovídajícím poklesem zrakových funkcí.

Chronický glaukom s uzavřeným úhlem s relativním pupilárním blokem vzniká po opakujících se akutních či subakutních záchvatech následkem vzniku goniosynechií a dystrofických změn na strukturách komorového úhlu. U těchto pacientů je nitrooční tlak zvýšen i v mezizáchvatovém období, komorový úhel je v některých oblastech uzavřen, v otevřených částech jsou patrné četné goniosynechie.

GLAUKOM S OTEVŘENÝM KOMOROVÝM ÚHLEM

Glaucoma chronicum simplex.

Normotenzní glaukom.

Oční hypertenze.

Nejobtížnějším typem glaukomu pro stanovení diagnózy je primární glaukom s otevřeným komorovým úhlem. Tento typ glaukomu představuje 2/3 z celkového výskytu glaukomů.

Etiopatogeneze

Patofyziologické mechanismy glaukomu jsou spojeny s po­ruchami hydrodynamiky a hydrostatiky oka. Nitrooční te­kutina se tvoří ve výběžcích řasnatého tělíska, vyplňuje přední a zadní komoru oka a je odváděna zvláštním drenážním systémem do episklerálních a intrasklerálních vén. Nitrooční tekutina cirkuluje v předním segmentu oka a účastní se metabolismu sklivce, rohovky a trabekula. Udržuje optimální nitrooční tlak, jehož zvýšení je jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů glaukomu. Normální hodnoty nitroočního tlaku se pohybují v rozmezí od 10 do 21 torrů.

Glaukomové studie v poslední době poukazují na to, že glaukomová optická neuropatie je multifaktoriální chorobou. Významný vliv zvýšeného NT na vznik glaukomového poškození zrakového nervu nelze popřít. Stále se bouřlivě diskutuje o tom, jak způsobuje poškození vyšší NT. I dnes vedle sebe panují názory na mechanické poškození axonů při průchodu laminou cribrosou či ischemie, která doprovází zvýšený NT. Hromadí se důkazy podporující hypotézu, že pozměněný přítok krve k terči zrakového nervu může hrát roli v patogenezi glaukomu buď přímo, nebo tím, že zvyšuje citlivost terče na abnormální NT. Určitou tragédií, která glaukom obklopuje, je to, že oftalmolog většinou přičítá rozvoji glaukomové neuropatie optiku faktor zvýšeného NT a pouze tento se snaží léčit. Z jakých důvodů hledáme další faktory vzniku glaukomového poškození zrakových funkcí?

a) Progrese poškození zrakových funkcí u glaukomatiků i přes terapeuticky kompenzovaný NT (falešná kompenzace).

b) Rozvoj změn zrakových funkcí při normálních hodnotách NT (glaukom s normální tenzí).

c) Zvýšení NT bez glaukomového poškození zrakových funkcí (oční hypertenze).

V poslední době stojí v popředí zájmu role vaskulárních faktorů. Význam hemoragií na disku zrakového nervu, ja­kožto vaskulárního faktoru u glaukomu, je všeobecně znám stejně jako korelace s venózními okluzemi.

Vaskulární teorie

Hlavním zdrojem přívodu krve do terče je oběh v zadní ciliární arterii, peripapilární choroideou a do jisté míry i krátkými zadními ciliárními arteriemi.

V experimentální i klinické praxi je měření průtoku krve ve zrakovém nervu obtížné. Používají se laserové, ultrazvukové, spektrofotometrické či barevné videoangiografické metody.

Průtok krve v terči závisí na arteriálním TK, na NT a vaskulární odolnosti terče.

Změny průtoku krve zrakovým nervem můžeme sledo vat fluorescenční angiografií. Je zřejmá snížená fluorescence optického terče a rovněž zpomalené plnění peripapilárních choroidálních cév. Hypofluorescence koreluje s oblastmi ischémie a s defekty ve vrstvě nervových vláken a tyto od­povídají změnám v zorném poli.

Současná léčba glaukomu spočívá převážně ve snižování NT. Farmakologická léčba ischemické nervové tkáně je relativně nový obor. Blokátory kalciových kanálků - např. nifedipin a jiné - způsobují vazodilataci, zmírňují angio­spazmus a mohou snižovat i NT.

Nedávno byla podrobena zkoumání farmakologická mo­difikace prstencových segmentů lidských zadních ciliárních cév. Tyto cévy mají autonomní inervaci s řadou vazokonstrikčních a vazodilatačních látek. Vaskulární endotel produkuje kysličník dusný, který je silným vazodilatátorem a endotelin je vazokonstriktorem. Poškození vaskulárního endotelu věkem, hypertenzí, diabetem, arteriosklerózou ne­bo ischémií může vyvolat angiospazmus zvýšenou tvorbou endotelinu.

Systémová onemocnění u glaukomu

Evidentně pozitivní jsou výsledky hledání spojitosti mezi glaukomem a systémovými onemocněními s vaskulární komponentou, hypertenzí, diabetem, migrénou, vazospastickým periferním vaskulárním onemocněním, změnou krevní viskozity či krevní srážlivosti. Zvýšení prevalence glaukomu u diabetiků je projevem sníženého kapilárního průtoku krve ve zrakovém nervu. Úloha systémové hypertenze v etiologii glaukomu není zcela jasná. Zřejmě základní patologií u arteriální hypertenze je zvýšení vaskulární rezistence v arteriolách, která snižuje krevní průtok v terči. Arteriální hypertenze vede k narušení autoregulace.

Na druhé straně však stejně neblahodárným způsobem působí noční arteriální hypotenze. V rozsáhlých studiích se uvádí významná souvislost mezi zhoršením zorného pole a noční hypotenzí u nemocných s arteriální hypertenzí léčených perorálními hypotenzivy. Zvýšená prevalence migrén, považovaná za vazospastický stav, byla po­zorována zejména u nemocných s glaukomem s normální tenzí.

Typickým příznakem glaukomového poškození zrakového nervu je postupující atrofie n. opticus s charakteristickou exkavací.

Až do doby zavedení automatické prahové perimetrie se věřilo, že morfologické změny zrakového nervu u glaukomu předcházejí objevení se defektů v zorném poli. Hledaly se různé metody pro posouzení charakteristiky glaukomového terče či pro časnou diagnostiku a diferenciaci počínajícího poškození od normy.

Jedním z vyšetření je stanovení poměru průměru exkavace k průměru terče zrakového nervu C/D (cup-disk). U zdravých jedinců je zřídkakdy poměr C/D větší než 0,3. Zhruba 20-30% papilární tkáně tvoří cévní branka. Atrofií axonů a tím zmenšováním neuroretinálního lemu se poměr C/D zvětšuje úměrně s rozsahem axonálního poškození. Tvar zvětšující se exkavace je u glaukomu závislý na postupu atrofie axonů.

Automatický analyzátor obrazu terče zrakového nervu do­voluje hodnotit lokalizaci nejužšího místa neuroretinálního lemu a jeho hodnocení na zónu α a β - sledování zmenšo vání plochy neuroretinálního lemu. Dalším, diagnosticky cenným vyšetřením je hodnocení vrstvy nervových vláken v okolí terče, dovolující stanovit úbytek axonů ješ­tě dříve, než zjistíme funkční změny. Dále se hodnotí na terči zrakového nervu bajonetovitý ohyb cév, posun cévní branky nazálně, obnažení pórů lamina cribrosa sclerae.

Důležité jsou zkušenosti s fluoroangiografií terče a perimetrie. Glaukomové defekty zorného pole jsou základním projevem glaukomového poškození; jsou to de­ fekty typu porušení vodivosti svazků nervových vláken, které poskytují následující typy perimetrických nálezů:

a) ohraničené paracentrální relativní či absolutní defekty,

b) rozšíření slepého bodu,

c) nazální skoky,

d) arkuátní skotomy,

e) sektorovité defekty,

f) trubicovité zorné pole.

Pohlížíme-li na exkavaci terče zrakového nervu jako na nespecifický projev glaukomového poškození, je nezbytné určit, zda je exkavace vrozená či získaná. Exkavace kongenitální bývá velmi hluboká, se zřetelně ohraničenými okraji, nejeví žádné vertikální zvětšování, zářezy v okrajích a ani zmenšování neurore­tinálního lemu. Získaná exkavace terče zrakového nervu bývá většinou spojena s trvajícím zvýšením nitroočního tlaku.

Neglaukomová exkavace se vyskytuje při arteriitis temporalis, radiační optické neuropatii, syfilis, po traumatech, šokových stavech spojených s hypotenzí a ztrátami krve, ale také při dědičných chorobách - autozomální dominantní zraková neuropatie, Leberova hereditární optická neuropatie.

Poškození zorného pole u glaukomu může být výsledkem optické neuropatie a úbytku vrstvy nervových vláken a retinální dysfunkce distálně vzdálené od vrstvy gangliových buněk sítnice.

Glaukomová neuropatie pokračuje i tehdy, když se do­mníváme, že jsme znormalizovali NT.

Etiologie a patogeneze glaukomové neuropatie jsou stále předmětem diskusí a nejsou ještě zcela objasněny. Glaukom je multifaktoriální onemocnění, přičemž zvláštní pozornost věnujeme NT, vaskulárním faktorům a poškození zrakového nervu volnými radikály.

Fakt, že zvýšený NT je pravděpodobně nejdůležitějším rizikovým faktorem u primárního glaukomu s otevřeným úhlem, vedl k názoru, že NT hraje největší roli při vzniku a postupu glaukomové neuropatie. Avšak pouhá hypotenzní léčba vždy nezabrání dalším ztrátám zraku. Z toho vyplývá, že svou roli, kromě zvýšeného NT nebo sekundárních faktorů (např. mediátory produkované v důsledku nebo v souvislosti s degenerujícími neurony), hrají i další primár­ní rizikové faktory. Je-li tomu tak, může postup neuropatie souviset se sekundární degenerací ve smyslu poškození cen­trálního nervového systému. To znamená, že glaukomová neuropatie postupuje i poté, co jsme znormalizovali NT.

Primární faktor (zvýšený NT nebo zhoršený průtok krve) způsobuje degeneraci přímo postižených axonů a smrt retinálních gangliových buněk. Neurony, které unikly primárnímu poškození, zdegenerují později toxickými látkami v blízkosti místa primární léze nebo v sítnici v důsledku to­xických látek vytékajících z těl umírajících buněk. Toxickými látkami jsou např. vysoké úrovně glutamátu, volné radikály, K+ atd.

Pojem sekundární degenerace označuje šíření degenerace na zjevně zdravé neurony, které unikly primárnímu po­škození, nacházejí se však v blízkosti poškozených neuronů a tím pádem pod jejich degenerativním vlivem.

NT je v současné době považován za hlavní rizikový faktor glaukomu. Může vést k mechanickému poškození terče zrakového nervu, ale je pravděpodobně špatným diagnostickým kritériem pro glaukom. Zvýšený NT může působit přímo na axony zrakového nervu na úrovni lamina cribrosa nebo způsobit změnu v zadní mikrocirkulaci oka, která pak ovlivňuje přítok krve do terče zrakového nervu. V obou případech (možná i v dalších, o nichž zatím nevíme) dochází nakonec k poškození axonů zrakového nervu (všeobecně označovanému jako optická neuropatie) a k naprogramované smrti - apoptóze gangliových buněk.

Diagnostika

Diagnózu stavíme na základě anamnézy a klinického vyšetření. V anamnéze se soustředíme na drobné poruchy - pocit diskomfortu, horší vizus při špatném osvětlení, potíže při čtení, zjišťujeme rizikové faktory - diabetes mellitus, hypertenze, rodinný výskyt, myopie, předchozí traumata.

Z vyšetřovacích metod je k dispozici tonometrie, vyšetření vizu a biomikroskopické vyšetření štěrbinovou lampou, pachymetrie - měření centrální tloušťky rohovky, gonioskopie - vyšetření komorového úhlu, vyšetření optického nervu - disku zrakového nervu, vrstvy nervových vláken peripapilární choroidální zóny, neuroretinálního lemu, vyšetření zorného pole statickou automatickou perimetrií, vyšetření psychofyziologických funkcí - vyšetření barevného vidění a kontrastní citlivosti, PERG

Léčba

Léčba glaukomu má jednak zabránit progresi poškození zrakového nervu, snížit nitrooční tlak na hodnotu „cílového tlaku“ a minimalizovat vedlejší účinky a komplikace léčby

Medikamentózní léčba

Glaukom je multifaktoriální onemocnění, při kterém jeden z rizikových faktorů - nitrooční tlak - je příliš vysoký pro zajištění dostatečného průtoku krve terčem zrakového nervu, který je nutný pro zachování stálých zrakových funkcí. Současná definice glaukomu s otevřeným komorovým úhlem konstatuje, že jde o chronickou, progresivní neuropatii optiku, při které je poškození zrakových funkcí způsobeno mimo jiné i vysokým nitroočním tlakem jako nejdůležitějším rizikovým faktorem.

V léčbě glaukomu jsou proto vhodné přípravky, které účinně snižují nitrooční tlak a současně zlepšují pulzní a retinální průtok krve a mají neuroprotektivní charakter.

Z farmakologického hlediska lze preparáty dostupné v léčbě glaukomu rozdělit na 3 hlavní skupiny:

1. látky snižující tvorbu nitrooční tekutiny,

2. látky ovlivňující odtok nitrooční tekutiny,

3. látky osmoticky působící - hyperosmotika.

Látky snižující tvorbu nitrooční tekutiny

a) betablokátory (adrenergní antagonisté),

b) sympatomimetika (adrenergní agonisté),

c) inhibitory karboanhydrázy.

MIOTIKA (PARASYMPATOMIMETIKA)

V roce 1876 se začal jako lék první volby používat dosud používaný pilokarpin. Miotika se svými nežádoucími ved lejšími účinky (mióza, ciliární spazmus, kataraktogenní působení apod.) zůstávají lékem první volby u glaukomu s uzavřeným komorovým úhlem - tzv. záchvatovitý typ glaukomu.

Přehled miotik (parasympatomimetik)

pilokarpin

– Collyrium pilocarpini chlorati 1%, 2%, 3% gtt oph. (ma­gistraliter příprava)

– Pilopos 1%, 2%, 3% gtt oph. (Ursapharm

– Pilogel HS gel oph. (Alcon)

– Pilotonina 2% gtt oph. (Farmila Farmaceuti)

carbachol

– Isopto-Carbachol 1,5%, 3% gtt oph. (Alcon)

NESELEKTIVNÍ SYMPATOMIMETIKA

V roce 1950 se v léčbě glaukomu objevují sympatomimetika - dosud používané adrenalinové preparáty mají u některých typů glaukomu své místo jako lék další volby.

Neselektivní adrenergní agonisté

- adrenalinové přípravky

• α-účinek - vazokonstrikce - snížení tvorby nitrooční tekutiny

• β-účinek - vazodilatace - zlepšení odtoku nitrooční tekutiny

Užívají se epinephrin (adrenalin) a dipivefrin, prekurzor epinephrinu, který se teprve v oku mění na epinephrin - adrenalin. Dipivefrin lépe proniká do oka, je proto možno použít nižší koncentrace a snížit tak výskyt nežádoucích účinků.

Přehled neselektivních sympatomimetik

epinephrin (adrenalin)

- Collyrium adrenalini hydrogentartarici 1% gtt oph. (ma­gistraliter příprava)

- Glaucon 2% gtt oph. (Alcon)

dipivefrin

- D-Epiphrin 0,1% gtt oph. (Allergan)

- Oftanex 0,1% gtt oph. (Santen)

- Oftanex 0,1% 1mg/ml SDU gtt oph. (Santen)

SELEKTIVNÍ SYMPATOMIMETIKA

Do této skupiny se řadí a2-sympatomimetika clonidin a apra­clonidin a brimonidin s dlouhou dobou účinku.

Ve světě je dnes velmi oblíbený vysoce selektivní a2 agonista brimonidin - Alphagan s neuroprotektivním účinkem. Inhibuje ischémii vedoucí k apoptóze gangliových buněk sítnice.

BETABLOKÁTORY

Rok 1976 znamenal v glaukomatologii ohromný přínos zavedením betablokátorů do lokální léčby. Téměř 20 let jsou betablokátory všude ve světě lékem první volby u glaukomu s otevřeným komorovým úhlem - betablokátory snižují nitrooční tlak snížením produkce nitrooční tekutiny. Toto dlouhé období však odhalilo i řadu dosud nevyřešených problémů v kompenzaci glaukomového onemocnění - tzn. udržení zrakových funkcí.

Neselektivní betablokátory mají vazokonstrikční cha rakter, snižují perfuzi terčem zrakového nervu snížením srdeční frekvence a kontraktility. Selektivní betablokátory (Betaxolol) mají určité vazodilatační vlastnosti, zlepšující perfuzi terčem zrakového nervu a zároveň snižující nitrooční tlak. Mají též určitou schopnost blokovat kalciové ka­nály a, i když v menší míře, snižují srdeční frekvenci a kontraktilitu.

Neselektivní β-adrenergní antagonisté

- Timolol maleate (Timolol,Timoptol, Arutimol)

- Levobunolol (Vistagan)

- Carteolol (Ocupress, Arteoptic ,Carteol LP - s ISA - s vnitřní sympatomimetickou aktivitou)

- Metipranol (Vazokonstriktivní účinek na krevní průtok v terči n. II.)

Kardioselektivní β-adrenergní antagonisté

- Betaxolol-Betoptic - selektivní β1 blokátor (70x vyšší se­lektivita vůči β1 v porovnání s β2 receptory)

- v.s. relativní selektivita - u astmatiků lékem druhé volby

- hypotenzní účinek, blokáda kalciových kanálů - zlepšení průtoku krve terčem n. II- ochrana zorného pole - zrychlení průtoku krve sítnicí

- neuroprotektivní vlastnosti

Přehled neselektivních betablokátorů

timolol

- APO-Timop 0,25%, 0,5 % gtt oph.. (Apotex)

- Arutimol 0,25%, 0,5 % gtt oph.. (Chauvin)

- Ocupress-E gtt oph.. (Cadila)

- Oftan Timolol 0,25%, 0,5 % gtt oph.. (Santen)

- Oftensin 0,5 % gtt oph.. (Polfa)

- Timohexal 0,1%, 0,25%, 0,5 % gtt oph.. (Hexal)

- Timolol-POS 0,25%, 0,5 % gtt oph.., Timo-Comod 0,25%, 0,5 % gtt oph... (Ursapharm)

- Timoptic-XE 0,25%, 0,5 % gtt oph.. (MSD)

- Timoptol 0,25%, 0,5 % gtt oph... (MSD,Zentiva)

levobunolol

- Vistagan 0,25%, 0,5 % gtt oph... (Allergan)

- betablokátory s ISA

- Carteolol (ISA)

- Ocupress gtt oph.. (Cadila)

- Arteoptic 1%, 2 % gtt oph.. (Novartis)

- Carteol LP 2 % gtt oph.. /Chauvin/Bausch a Lomb/

metipranol

- Trimepranol 0,5%, 1% gtt oph.. (Zentiva)

Přehled kardioselektivních betablokátorů

betaxolol

- Betoptic 0,5 % gtt oph.. (Alcon)

- Betoptic S 0,25 % sus oph.. (Alcon)

INHIBITORY KARBOANHYDRÁZY

Inhibitory karboanhydrázy (ICA) snižují množství hydrogenuhličitanu v nitrooční tekutině, tím vedou ke snížení její tvorby a následně pak i nitroočního tlaku. Pro systémové podání jsou určeny acetazolamid (většinou perorálně, výjimečně intravenózně). Podobný, ale dlouhodobější účinek má diclofenamid. V roce 1995 se objevuje v léčbě glaukomu první lokální inhibitor karboanhydrázy - dorzolamid, který je velmi uspokojivým doplňkovým léčivem k terapii betablokátory s absencí nežádoucích projevů ve srovnání s perorálně podávanými ICA. Dorzolamid se v monoterapii aplikuje 3krát denně, svým účinkem na snížení nitroočního tlaku se vyrovná betaxololu a je méně účinný než timolol. V aditivní terapii se aplikuje 2krát denně. Systémově podávané ICA se používají ke krátkodobé terapii glaukomu s otevřeným úhlem (je-li lokální terapie neúčinná), k přípravě před operačním zákrokem nebo u glaukomového záchvatu (lokální aplikace ICA je v tomto případě neúčinná). Lokálně aplikované ICA se používají k terapii všech druhů glaukomu s otevřeným úhlem, lze je podávat dlouhodobě vzhledem k omezení nežádoucích účinků.

Přehled inhibitorů karboanhydrázy pro systémové

podání

acetazolamid

- Diamox 500   mg inj. (Lederle)

- Diamox 250   mg tbl.. (Lederle)

- Diluran 250   mg tbl.. (Zentiva)

diclofenamid

- Oratrol 50   mg tbl. (Alcon)

Přehled inhibitorů karboanhydrázy pro lokální podání

dorzolamid 2%

- Trusopt gtt oph.. (MSD)

brinzolamid 1%

- Azopt gtt oph.. (Alcon)


ANALOGA PROSTAGLANDINů

Zcela novým přístupem k léčbě glaukomu jsou analoga pro­staglandinů. V současnosti jsou pro léčbu glaukomových onemocnění k dispozici prostaglandinové deriváty latano prost, travoprost, prostamid bimatoprost a docosanoidový derivát isopropylunoproston - analoga prostaglandinu F2α, selektivní agonisté FP receptorů. Aplikují se formou proléčiva. Jejich primárním mechanismem účinku je zvýšení od­toku nitrooční tekutiny uveosklerální cestou odtoku. Děje se tak na jiném místě, než v oblasti trámčiny komorového úhlu, která bývá místem blokády odtoku nitrooční tekutiny u glaukomu. Zvýšení odtoku nitrooční tekutiny uveosklerální cestou představuje zcela nový princip v konzervativní léčbě glaukomu. Drenážní kapacita uveosklerálního prostoru je vysoká a za předpokladu, že vnitřní tekutina může vol­ně vstupovat do supraciliárního-suprachoroidálního pro­storu, lze očekávat, že právě léčiva zvyšující odtok nitrooční tekutiny touto cestou budou mít výrazný vliv na snížení nitroočního tlaku.

Nežádoucím účinkem analogů prostaglandinů je zvýšení pigmentace duhovky, které je způsobeno schopností pro­staglandinů stimulovat tvorbu melaninu v melanocytech. Další, vzácněji se vyskytující nežádoucí účinky, jsou větší růst řas, ojediněle cystoidní edém makuly, většinou po kom­plikovaných operacích katarakty, někdy lehké podráždění duhovky.

Mezi výhody hypotenzích lipidů, ve srovnání s ostatními antiglaukomatiky, patří aplikace pouze 1krát denně, nepří tomnost celkových nežádoucích účinků a výrazný pokles nitroočního tlaku. Latanoprost aplikovaný 1krát denně 1 kapka (0,005%) večer, snižuje nitrooční tlak srovnatelně s 2krát denně aplikovaným timololem (0,5%). Isopropylunoproston se aplikuje 2krát denně 1 kapka (0,005%).

Přehled analogů prostaglandinů

latanoprost

- Xalatan 0,005   % gtt oph.. (Pfizer)

- Travoprost

- Travatan gtt oph.. (Alcon)

- Prostamid Bimatoprost

- Lumigan gtt oph.. (Allergan)

Isopropylunoproston

- Rescula 0,12   % gtt oph.. (Novartis)

KOMBINOVANÉ PŘÍPRAVKY

timolol + pilokarpin

- Timpilo 2 %, 4   % gtt oph. (MSD)

- Fotil gtt oph. (Santen)

- Fotil forte gtt oph. (Santen)

timolol + dorzolamid

- Cosopt gtt oph. (MSD)

timolol + latanoprost

- Xalacom (Pfizer)

timolol+ brimonidin

- Combigan (Allergan)

timolol + travoprost

- Duotrav (Alcon)

timolol + bimatoprost

- Ganfort (Allergan)

Další možnosti

Blokátory kalciových kanálů (Verapamil, Nifedipin apod.) podávané celkově mohou zabránit vazospazmům v ter­či zrakového nervu a jeho okolí, ale snižují také krevní tlak a tím současně i perfuzní tlak. Jako ve všech aspektech medicíny je třeba zvážit potenciální výhody oproti možným vedlejším nežádoucím účinkům, to platí např. u možného účinku inhibitoru angiotenzin konvertujícího enzymu. Příznivé ovlivnění perfuze a neuroprotektivní působení lze pozorovat i u řady dalších alternativních léčiv - vitamin E, magnézium, extrakt z listu gingko biloba.

Budoucnost konzervativní léčby glaukomu

• nové typy prostaglandinů s lipidovými vlastnostmi

• neuroprotektiva:

antagonisté NMDA

Memantin (působí proti „excitoxicitě“ glutamátu)

Eliprodil

Riluzol

L-deprenyl

• blokátory kalciových kanálů

• endogenní neutropin

• selektivní centrální vazodilatátor - Brovincamine fumarate

• inhibitory NO, antioxidancia, „zametači“ volných radikálů

• kannabinoidy

Nové léčebné algoritmy mají za cíl vytvořit zcela nové paradigma konzervativní léčby glaukomu s dostatečným hypotenzivním účinkem, dlouhodobou ochranou zrakových funkcí a zachováním kvality života glaukomových pacientů.

LASEROVÁ LÉČBA

V současné patogeneticky orientované léčbě glaukomů zaujímá jedno z hlavních míst mikrochirurgie, jejímiž hlavními principy jsou patogenetické působení na příčinu zvýšení nitroočního tlaku a minimální traumatizace.

Zavedení světelné koagulace do oftalmologie přináší nové možnosti v léčbě glaukomů. S objevem laserových paprsků a jejich zavedením do oftalmologické praxe vznikl a dále se rozvíjí nový směr v léčbě glaukomů - „nekrvavá chirurgie“ či „chirurgie bez nože“.

V současné době se používají především dva typy laserů:

1. Kontinuální vysílání vlny - tyto mají hlavně efekt mechanický, koagulační a tepelný v cílové tkáni.

2. Pulzní lasery - kdy excitace trvá pouze po krátký časový úsek (nanosekundová či pikosekundová pulzace). Pulzní lasery rozrušují cílovou tkáň jakékoliv barvy, chemického složení nebo konzistence.

Výhod laserové léčby glaukomů je oproti standardním chirurgickým výkonům hned několik:

• jsou minimálně traumatizující,

• lze je provádět v ambulantních podmínkách,

• postačuje pouze instilační anestezie oka,

• pacienti zůstávají v období léčení práce schopni.

Laserové výkony jsou nemocnými velmi dobře snášeny, pro své minimální komplikace jsou pro oko bezpečnými metodami, které lze dle potřeby opakovat. Neefektivní laserové výkony nevylučují ani nekomplikují případné následné chirurgické výkony

Laserová léčba glaukomů by měla zůstat omezena na ty případy, kde medikamentózní léčba nekompenzuje NT při dosud zachovaných funkcích a v žádném případě by neměla, s výjimkou LI, nahrazovat jinak indikovanou léčbu chirurgickou.

Novou, efektivnější a velmi perspektivní metodou je se­ lektivní LTP, tzv. trabekulostimulace zářením o vlnové délce 532   mm. 50 bodů v polovině komorového úhlu selektivně zasahuje pigmentové buňky trabakula. Laserové zásahy působí pouze na buňky trámčiny s vysokým obsahem melaninu, zatímco ostatní buňky jsou nedotčeny. Selektivní LTP eliminuje řadu nevýhod argonové LTP.

CHIRURGICKÁ LÉČBA GLAUKOMU

Běžný je takový přístup k léčbě glaukomu, kdy z počátku použijeme lokální antiglaukomatika či laserovou léčbu a filtrující operaci provedeme až tehdy, kdy se nám konzervativně nedaří dosáhnout cílového tlaku. Odvážné pokusy nalézt tu správnou mnohonásobnou kombinaci léků vedou k režimu, který může být pro pacienta neuspokojivý.

Důležitou otázkou je, zda je farmakologické snížení NT ochranné. Redukce tlaku nemusí zabránit dalšímu poklesu zrakových funkcí. U velkých skupin konzervativně léčených glaukomatiků se asi 50   % v průběhu několika let podrobí operaci.

Krátký pokus s medikamentózní terapií je jasně vhodnou linií léčby u méně pokročilých případů, trabekulektomie by měla být provedena bez pokusu o medikamentózní léčbu u očí s tlakem vyšším než 30 torrů a s absolutními výpadky v zorném poli. Laserová trabekuloplastika jako alternativní léčba k léčbě konzervativní má evidentně nedostatečně dlouhodobý efekt, ale může dočasně omezit potřebu medikace.

Cílem mikrochirurgického výkonu je dosažení dostatečně nízkého cílového tlaku, nutného ke stabilizaci zrakových funkcí. Indikací k chirurgické léčbě jsou nemocní, u kterých monoterapie či maximálně dvouterapie a jedenkrát provedená LTP nekompenzují glaukomové onemocnění - to znamená, že dochází k progresi změn zrakových funkcí i při normálních hodnotách NT. Dále jsou k operaci indikováni nemocní, kteří nedodržují léčebný režim nebo ne­mohou užívat příslušnou lokální terapii.

Stále více je upřednostňována časná trabekulektomie, převážně u mladých myopů, pacientů s pigmentovým glaukomem, pseudoexfoliativním glaukomem a normotenzním glaukomem. Otázka primární trabekulektomie zůstává stále spornou. Průběh glaukomového onemocnění jednoho oka může být návodem, kdy operovat oko druhé.

Co značí v praxi časná diagnóza glaukomu

Nález glaukomových změn na disku zrakového nervu, abnormality ve vrstvě nervových vláken v takovém stadiu, kdy ještě nejsou přítomny žádné funkční změny.


Autor: Redakce


Doporučená literatura z nakladatelství Triton:

nakladatelství Triton
Glaukom


Design and code by webmaster