Detail hesla - Anémie při chronickém onemocnění

Anémie při chronickém onemocnění



Slovníková definice
Anémii doprovázející chronické infekce, chronické záněty, systémová onemocnění a nádory. Nedostatek Fe pro erytropoézu je důsledkem poruchy distribuce železa s jeho retencí v monocyto-makrofágovém systému. Incidence anémie při chronickém onemocnění se odhaduje až na 25–30 %.

Plná definice
Etiopatogeneze

V Tab. 1 jsou uvedeny nejčastější skupiny chorob, které vedou k rozvoji anémie při chronickém onemocnění (ACD). Společným etiologickým činitelem je aktivace imunitního systému vedoucí jednak k omezení nabídky železa invadujícím patogenům či nádorovým buňkám, pro něž železo představuje esenciální růstový faktor, jednak k udržení optimální koncentrace železa pro cytotoxickou funkci efektorových buněk imunitního systému. Zvýšená sekrece cytokinů (TNF-alfa,IL-6,IL-1.IL-4.IL-10,IFN-gama) buňkami aktivovaného imunitního systému vede ke stimulaci tvorby feritinu a hepcidinu. Hepcidin se uplatňuje v regulaci příjmu a výdeje železa buňkou tím, že inhibuje funkci ferroportinu – bílkoviny zodpovědné za transport Fe z buňky do extracelulárního prostoru. Výsledkem je pokles hladiny Fe v séru s jeho retencí intracelulárně v buňkách monocyto-makrofágového systému a sekundárně i inhibice vstřebávání Fe z GIT. Kromě nedostatku železa využitelného pro erytropoézu se na rozvoji anémie do určité míry podílí i tlumivý účinek na proliferaci erytroidních prekurzorů, snížená tvorba erytropoetinu a zkrácené přežívání erytrocytů v důsledku alterace metabolismu bílkovin a lipidů erytrocytární membrány. Snížená tvorba erytropoetinu je hlavním patogenetickým činitelem u anémie při chronické nedostatečnosti ledvin. U některých ACD je patogeneze komplexní, např. u chorob jater se na anémii může podílet porucha metabolismu bílkovin a lipidů, krvácení z jícnových varixů, u nádorů může být přítomno krvácení a infiltrace kostní dřeně metastázami aj.

Tab. 1 – Nejčastější choroby, při nichž dochází k rozvoji anémie při chronickém onemocnění


Klinický obraz

Klinický obraz se většinou rozvíjí pomalu (nejméně po 1–2 měsících trvání choroby) a většinou je dán kombinací příznaků anémie a základní choroby, které mohou anemické symptomy do značné míry zastiňovat.

Diagnostika

Anémie má zpočátku normocytární normochromní charakter, při delším trvání snížené nabídky Fe pro erytropoézu může dojít k rozvoji hypochromie a makrocytózy, Hloubka anémie často odpovídá závažnosti základní choroby. Je snížena hladina Fe v séru, současně však většinou klesá syntéza transferinu, takže saturace transferinu nebývá snížena, hladina feritinu v séru je v normě či zvýšena, koncentrace cirkulujících transferinových receptorů není zvýšena. Při barvení sternálního punktátu na železo nacházíme typický rozdíl mezi zvýšeným obsahem Fe v monocyto-makrofágovém systému (zvýšený počet siderofágů) kontrastujícím se sníženým počtem sideroblastů a siderocytů. Hladina erytropoetinu v séru je významně snížena u anémie při chronické renální insuficienci, další laboratorní nálezy mohou být významně modifikovány řadou faktorů uplatňujících se v komplexní patogenezi ACD (viz výše).

Diferenciální diagnostika


ACD je třeba odlišit zejména od pravé sideropenie, základní diferenciálně diagnostické parametry jsou uvedeny v Tab. 2. Je však třeba si uvědomit, že u řady nemocných s ACD mohou být současně přítomny chronické krevní ztráty, což může odlišení obou jednotek značně ztěžovat.



Léčba

Základem léčby ACD je léčba vyvolávajícího onemocnění. Dodávání železa nemá při trvající aktivaci monocyto-makrofágového systému smysl, při anémii těžšího stupně s klinickými příznaky je možno podat transfuzi erytrocytární masy. U anémie při chronické nedostatečnosti ledvin je indikováno podávání erytropoetinu při současné kontrole parametrů zásob Fe. U jiných forem ACD bývá efekt erytropoetinu výrazně menší, v poslední době se zkouší s úspěchem podávání kombinace erytropoetinu s protilátkou proti hepcidinu.

Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů



Přiložené soubory
Design and code by webmaster