Detail hesla - Obezita

Obezita



Slovníková definice
Nadměrné uložení tuku v organismu.


Plná definice

Synonyma

Omylem je někdy užívá pojem nadváha. Ta je předstupněm obezity a odborný jeden termín pro BMI vyšší než norma tedy pro obezitu i nadváhu neexistuje.

Definice

Obezita je definována nadměrným uložením tuku v organismu . Podíl tuku v organismu tvoří normálně u žen do 25 až 30 %, u mužů do 20 až 25 %. Přesný podíl tuku v těle se měří poměrně obtížně resp. nákladně například podvodním vážením, počítačovou tomografií či denzitometrií a dalšími metodami. V běžné klinické praxi není exaktní měření nutné. O podílu tuku v těle se lze orientačně přesvědčit měřením impedance, která se dnes provádí jednoduše měřením průchodu proudu např. mezi horními končetinami držením přístroje v rukou. Takové vyšetření nemá velkou přesnost, je však cenné zejména individuálně při monitorování léčby.

Obezita je dnes definována podle klinicky snadno dostupného vyšetření výšky a hmotnosti. Prakticky se opustilo stanovení tzv. Brocova indexu : hmotnost v kg/(výška v cm -100). Tento index je nevhodný z několika důvodů, zejména proto, že koreluje s výškou a nehodí se tedy univerzálně pro malé i velké jedince. Proto byl již před více než sto lety zaveden tzv. Queteletův index , který je dnes celosvětově označován jako body mass index (BMI): hmotnost v kg/(výška v m)2

Jako normální hmotnost bývá udávána hodnota BMI 18,5 až 25 kg/m2. Pod touto úrovní klasifikujeme již onemocnění jako podvýživu. V různých dobách byl však společenský ideál pod touto hranicí.

Tělesnou hmotnost pak podle BMI klasifikujeme takto

podvýživa do 18,5

normální hmotnost 18,5-25

nadváha 25-30

obezita I. stupně (mírná) 30-35

obezita II. stupně (střední) 35-40

obezita III. stupně (morbidní) nad 40

Nadváha je považována za předstupeň obezity. Zdravotní rizika však jasně stoupají právě již od BMI 25. Morbidní obezita je pak závažným onemocněním a osoby s tímto stupněm nadváhy nepřežívají většinou 60 let. Optimální životní prognózu mívají podle řady studií jedinci s BMI 20 až 22.

Použití BMI je tedy celosvětově uznávaným měřítkem pro stanovení diagnózy obezity, zároveň může sloužit i jako ukazatel životní prognózy a rizika většiny komplikací obezity.

Epidemiologie

Obezita byla již onemocněním dobře situovaných osob ve starověku a středověku. Zdravotním problémem je obezita od 19. století. Dnes stoupá procento obézních ve vyspělých zemích až k 20 % populace a počet osob s nadváhou až k 40 %. Česká republika je na jednom z předních míst ve výskytu obezity v Evropě.

Symptomatologie

Obézní pacient obvykle do věku 45-50 let nemá obtíže. Později s objeví komplikace obezity např. kloubní obtíže, dušnost, finálně pak obvykle kardiovaskulární onemocnění, cukrovka či nádory.

Etiopatogeneze

V starších učebnicích fyziologie bývají uváděny 3 funkce tukové tkáně - ochrana mechanická, ochrana tepelná a energetická zásoba organismu. Tuková tkáň je však aktivní sekreční orgán. Sekretuje řadu látek, které mají k metabolickému syndromu přímý vztah. Tyto jevy vysvětlují, proč platí výše uvedená vazba obvodu pasu na metabolický syndrom. Může jít o pouhou korelaci, ale pravděpodobněji jde o příčinné vztahy, jak ukazují fyziologické poznatky o produktech tukové tkáně:

Některé látky produkované tukovou tkání a jejich účinek

látkapředpokládaný efekt
leptinpotlačení hladu, ovlivnění reprodukce, energetického výdeje a hemopoezy
lipoproteinová lipáza lipolýza
interleukin-6 aterogeneze, imunita, zánět
adipsinchuť k jídlu
rezistininzulinorezistence
angiotensinogenhypertenze 
tumor necrosis faktor alfa inzulinorezistence
plasminogen activator inhibitor -lfibrinolýza
visfatininzulinový efekt

Je pravděpodobné, že tuková tkáň u obézních i viscerální tuk u nemocných s nadváhou a normální hmotností se podílí na patogenezi metabolického syndromu a jejich komplikací.

Zejména po objevu rezistinu bylo předpokládáno, že byl objeven hlavní spojovací článek mezi tukovou tkání a inzulinrezistencí, resp. vznikem cukrovky. Tento jeho vliv byl však u člověka přeceněn. Exprese mRNA rezistinu je přesně regulována nutričním stavem organismu. Jeho inhibiční efekt na diferenciaci adipocytů by mohl znamenat také jeho roli ve zpětné vazbě mezi stavem výživy a adipogenezí.

Z 15 popsaných produktů tukové tkáně jich 5 inzulinovou citlivost zhoršuje, 3 zvyšují a u dalších není k inzulinorezistenci žádný vztah.

Tuková tkáň může vysvětlit vazbu obezity na hypertenzi. Z produktů tukové tkáně zejména angiotenzinogen se může přímo podílet na hypertenzi. Také ovlivnění receptorů PPAR-gama přítomných např. v tukové tkáni (tzv. inzulinovými senzitizéry) rovněž ovlivňuje i krevní tlak zejména v experimentu. Koagulační poruchy vázané na metabolický syndrom souvisí zejména s produkcí inhibitoru aktivace plazminogenu (PAI-1) v tukové tkáni.

Jak bylo uvedeno, některé látky produkované tukovou tkání mohou citlivost na inzulin také zvyšovat. Patří sem zejména tzv. adiponectin a dále také leptin a insulin like růstový faktor 1 ( IGF-1). Nejvíce důkazů, že tuková tkáň může i snižovat výskyt složek metabolického syndromu přinesly experimenty s tzv. tuku prostým zvířaty. Tato zvířata na první pohled překvapivě nejsou zdravá a dostanou cukrovku. Dnes se předpokládá, že tuková tkáň, pokud je správně naladěna - např. tuková tkáň štíhlého člověka - vychytává postprandiálně tukové látky a chrání tak klíčové orgány jako játra, pankreas či sval před ektopickým ukládáním tuku. Celkově lze tedy shrnout, že obézní pacient, který se přejídá a málo se pohybuje, má omezenou další schopnost ukládat tuk. Jeho tuková tkáň není schopna chránit orgány před ektopickým ukládáním tuku. Jeho tuková tkáň produkuje zejména látky, které působí diabetogenně, respektive zhoršují inzulinorezistenci. Naopak tuková tkáň štíhlého či obézního, který již redukoval hmotnost, produkuje spíše snižující inzulinorezistenci a chrání další orgány před ukládáním tuku a je sama ještě schopna tuk adsorbovat.

Diferenciální diagnóza

Je velmi jednoduchá. Obezita nesouvisí s nemocemi štítné žlázy. Pátrat po jiných endokrinopatiích, např. po Cushingově syndromu, má smysl jen pokud jsou přítomny další klinické známky onemocnění.

Terapie

Obezitu můžeme léčit prakticky 5 způsoby - dietou, fyzickou aktivitou, psychoterapií, podáváním léků proti obezitě a chirurgicky.

Hlavním postupem v léčbě obezity je dietoterapie. Začínáme snížením příjmu kalorií o 500-1000 kJ a dále pak upravujeme příjem dle vývoje hmotnosti. Omezujeme zejména potraviny tučné s vysokým energetickým obsahem. Rovněž psychologickou podporu vyžaduje prakticky každý léčený pacient. Je zcela běžné, že po počátečném úspěchu pacient selže a mnohdy časem dosáhne hmotnost ještě vyšší než před léčebnými pokusy. Zásadní změnu kvality v léčbě obezity přinesla nová antiobezitika - orlistat a sibutramin, které je možno podávat prakticky neomezeně dlouho. Léčba obezity se tak blíží léčbě dalších složek metabolického syndromu, jako je například hypertenze, hyperlipoproteinémie a diabetes. Tato onemocnění dnes léčíme také víceméně trvalou farmakoterapií.

Sibutramin (Meridia) firmy Abbott a Lindaxa (firmy Zentiva) působí mechanismem inhibice zpětného vychytávání noradrenalinu a serotoninu na nervových zakončeních v CNS. Dnes jde o široce podávané efektivní antiobezitikum, které vede k zlepšení všech složek metabolického syndromu. U průměrného pacienta se nepochybně zlepšuje i krevní tlak. U jednotlivých pacientů je však třeba krevní tlak kontrolovat a upravit léčbu. Po léčbě sibutraminem obvykle stoupá i HDL-cholesterol a klesají triglyceridy. Sibutramin je dosud nejefektivnější lék pro léčbu obezity. Po žádném jiném léku nedošlo v celé historii léčby obezity k tak velkým poklesům hmotnosti. Antidiabetický efekt je však menší, u některých pacientů došlo jen k mírnému poklesu glykovaného hemoglobinu. S největším efektem na kompenzaci diabetu je třeba počítat u tzv. responderů, tedy pacientů, u kterých dochází po nasazení medikace k poklesu o 2 kg hmotnosti v prvním měsíci.

Orlistat (Xenical) firmy Roche se aktivně váže na střevní lipázu, čímž brání vstřebávání tuku, které snižuje asi o 30 %. Léčba je kombinována s redukční dietou s nižším obsahem tuků. Orlistat byl zodpovědně zkoušen v řadě studií u tisíců pacientů s velmi dobrým efektem včetně mnoha studií u diabetiků. Prokázáno bylo zejména významné zlepšení inzulinové rezistence a tím výrazný antidiabetický efekt, a to i u pacientů, u kterých došlo k malému či žádnému poklesu hmotnosti. Většina pacientů po orlistatu dostatečně hubne a redukovanou hmotnost udržuje. Dále byl prokázán pokles dávky inzulinu u diabetiků a pokles dávky perorálních antidiabetik. Ve studiích byla prokázána nejen schopnost orlistatu snižovat hmotnost, ale i pozitivní vliv na spektrum lipidů - snížení poměru LDL/HDL-cholesterolu, zlepšení kompenzace diabetu a poklesu inzulinémie, poklesu glykovaného hemoglobinu, snížení dávek antidiabetik a zlepšení hypertenze. Lék je dále schopen po uvolnění diety bránit relapsu hmotnosti. Ve Spojených státech je tento bezpečný lék prodejný již volně bez receptu. Ve vývoji je celistat, který má menší vedlejší gastrointestinální účinky.

Antagonista kanabinoidních receptorů rimonabant má kromě efektu na hmotnost i hypolipidemický a antidiabetický účinek. Pomáhá rovněž zanechání kouření. Zatím byl však lékovými agenturami klasifikován pouze jako antiobezitikum.

Dnes se zdá, že role absence fyzické aktivity je u metabolického syndromu jevem nevýznamnějším. Hlavní inzulinorezistentní orgán je již podle nejstarší Reavenovy definice ztukovatělý příčně pruhovaný sval. Právě nepřítomnost pravidelné pohybové aktivity je pro inzulinorezistetní osoby typická. Studie ukázaly, že je dokonce lepší být obézní a fyzicky zdatný (tedy fit-fat) než štíhlý- necvičící (tzv. unfit-unfat). Mortalita nepohybujících se štíhlých je totiž vyšší. Podobně nedávné finské studie ukázaly, že obezita není nezávislým faktorem ovlivňujícím mortalitu, zatímco nízká fyzická aktivita takovým nezávislým prediktorem mortality je. Dokonce pouhý dotaz na subjektivní pocit tělesné zdatnosti takovým dobrým prediktorem kardiovaskulární mortality je.

Pravidelná fyzická aktivita dokáže významně prolomit inzulinorezistenci. Potřebný je pohyb v rozsahu alespoň 30minutové aktivity např. úrovně, která vede k zpocení, minimálně třikrát týdně. Z patofyziologie dějů za inzulinovým receptorem je známo, že fyzická aktivita vede k externalizaci glukózových přenašečů na buněčnou membránu buňky i nezávisle na aktivaci inzulinového receptoru.

V poslední době se tak vstoupil do posuzování rizik obezity i další faktor a tou je fyzická zdatnost. U trénovaných osob je nižší i výskyt hypertenze. Absolutní pohled na BMI není vždy nejdůležitější a významná je vedle pohybu skutečnost, že se obézní nachází 5-10% pod svým maximálním životním BMI..

Obě dnes užívaná antiobezitika tedy komplexně zasahují do více složek metabolického syndromu. Redukce hmotnosti vede dále k poklesu výskytu diabetu a je hlavním opatřením v prevenci diabetu. Přesto je vztah léčby k jednotlivým složkám metabolického syndromu různý. Po přechodnou dobu se při léčbě obezity zlepšují všechny složky metabolického syndromu. Při dlouhodobé léčbě se však ukazuje, že největší vazbu na obezitu má diabetes 2. typu. Tedy i největší efekt léčby obezity na složku metabolického syndromu je přítomný u diabetu. To přesvědčivě ukazují studie s chirurgickou léčbou obezity. Historicky se prováděla k léčbě obezity řada chirurgických výkonů. Od 80. let se prakticky výhradně provádí operace na žaludku. Nejprve tzv. vertikální gastroplastika a od 90. letech již prakticky výhradně bandáž žaludku. Při výkonu se žaludek podváže cévní protézou či speciální svorkou. Vytvoří se ústí kolem 10 až 12 mm, žaludek se tedy změní ve tvar přesýpacích hodin. Horní oddíl se vytváří tak, aby jeho obsah byl kolem 50 ml. Celkově se v České republice provádí asi 250 těchto operací ročně.

Za indikaci se pokládá obezita s BMI nad 40 či nad 35, při závažných komplikacích lze odeslat pacienty i s BMI nižším, selhání konzervativních léčebných postupů a spolupracující pacient vhodný k výkonu z hlediska psychologického - netrpící bulimií, schopný dlouhodobé dispenzarizace

Až 90 % diabetiků 2. typu je obézních. Tento chirurgický výkon má výsadní postavení jak v prevenci, tak v léčbě diabetu a lze ho pokládat za vůbec nejefektivnější léčebné i preventivní opatření u cukrovky 2. typu

Nejrozsáhlejší studií s tzv. bariatrickými výkony je skandinávská studie SOS - (Swedish Obese Subjects Study). Studie byla zahájen v době, kdy bylo prováděno ještě více typů operací žaludku pro obezitu. Celkem 2010 pacientů podstoupilo chirurgický výkon pro obezitu (gastrickou bandáž, gastroplastiku, gastrický bypass) a 2037 pacientů bylo sledováno jako spárované kontroly.

Za 2 roky došlo k 32krát větší redukci vzniku nových případů diabetu vůči kontrolám a po 8 letech 5krát vyšší redukci vzniku diabetu. Zajímavý je vliv na jinou složku metabolického syndromu - esenciální hypertenzi. Po 2 letech došlo k redukci výskytu hypertenze 2,6krát a po 8 letech byl výsledek v obou skupinách srovnatelný! To ukazuje rozdílnou vazbu obou složek metabolického syndromu na hmotnost. Redukce hmotnosti bariatrickým výkonem je vůbec nejefektivnější opatření v prevenci diabetu. Poměr šancí (odds ratio) pro vznik diabetu po 8 letech je 0,16 a pro hypertenzi 1,01. Chirurgický výkon má tedy velmi významný efekt na snížení výskyt cukrovky a žádný dlouhodobý efekt na výskyt hypertenze.

Pokles hmotnosti je klíčovým opatřením v léčbě obézních diabetiků. Pokles hmotnosti prodlužuje diabetikům 2. typu život o 2 - 3 měsíce na 1 redukovaný kilogram

Jak bylo výše uvedeno, je efekt bandáže žaludku různý na jednotlivé složky metabolického syndromu a také různý v prevenci a jiný v léčbě. Podle dalších řady studií je efekt na cholesterolémii malý až žádný. Zvýšená hladina cholesterolu, jak je známo, nepatří k složkám metabolického syndromu. Novější práce předpokládají, že hladina cholesterolu u metabolického syndromu je normální, ač je pravděpodobně na jedné straně snížena absorpce cholesterolu a současně kompenzatorně zvýšena jeho tvorba.

Tyto výsledky ukazují podobně jako studie SOS, že největší vazbu na efekt redukce hmotnosti má diabetes a hypertriglyceridémie. Zajímavý je i průkaz poklesu sedimentace po bandáži žaludku, který je důkazem poklesu systémového zánětu u polymorbidních morbidně obézních pacientů. Významnou složkou metabolického syndromu je i jaterní steatóza (nealkoholická stetohepatitida- NASH), která u diabetiků má horší prognózu, neboť diagnóza diabetu predikuje vznik fibrózy. Redukce steatózy po bandáži -za 8 týdnů dosahuje pokles o 12 % objemu a pak již neklesá. Podobně výrazná redukce jaterní steatózy je prokazatelná po farmakoterapii orlistatem.

V obezitologii byli nemocní dříve přesvědčování k co největší hmotnostní redukci. Dnes se snažíme za psychologické podpory pacientů o tzv. mírný hmotnostní úbytek (5-10% hmotnosti), který má spolu s větší fyzickou aktivitou největší dopad na výskyt metabolických komplikací obezity a zároveň je reálný pro každého pacienta. Je navíc známo, že větší hmotnostní úbytek nemusí efekt redukce hmotnosti na metabolická onemocnění měnit a naopak může efekt paradoxně zhoršovat. Pokud jsou v léčbě indikována velmi efektivní antiobezitika, snažíme se je podávat co nejdéle. Část pacientů indikujeme k bandáži žaludku. Tak je naděje na dlouhodobé ovlivnění metabolických rizik, která jsou dnes hlavními riziky obezity.

Průběh

Obezita podstatně zkracuje život pacientů. Jak bylo uvedeno bývají obvykle obézní bez obtíží do věku cca 50 let, pak se projeví somatické obtíže vázané na komplikace obezity, které se rozvíjí již desítky let předtím.

Prognóza

Závisí na úspěšnosti léčby. Pacienti, kteří dokázali redukovat hmotnost o 10 % a tuto hmotnost udrželi, redukují rizika až o 50 %. Obézní s BMI nad 40 obvykle nepřežívají 60 let věku.


Autor: Prof. MUDr Štěpán Svačina, DrSc., MBA

Design and code by webmaster