Detail hesla - Angina pectoris

Angina pectoris



Slovníková definice
Klinické označení pro několikaminutové bolesti na hrudníku, způsobené přechodnou ischémií části myokardu srdeční komory (stenokardie), zásobované významně zúženou koronární tepnou.

Příbuzná hesla: ,

Plná definice

Etiologie a patogeneze

Základním patologickým substrátem pro vznik anginy pectoris je koronární ateroskleróza. Pro vznik anginy pectoris je nutné, aby ateroskleróza dosáhla takového stupně, že alespoň jedna velká epikardiální koronární tepna má zúžené lumen o více než 50 % původního průsvitu. Na zužující aterosklerotický plát (zejména při jeho erozi či exulceraci) může nasednout nástěnná trombóza, která dále zúží lumen tepny. Přechodné zhoršení může být též vyvoláno spasmem postihujícím ateroskleroticky změněný segment.

Stabilní (námahová) angina pectoris je způsobena chronickou aterosklerotickou stenózou, která vede ke snížení koronární rezervy. Na tom, zda určitá významná koronární stenóza skutečně vyvolá námahovou anginu pectoris, se spolupodílejí ještě další faktory: velikost povodí (masy myokardu) zásobeného zúženou koronární tepnou, přítomnost či absence kolaterál, přítomnost či absence viabilního myokardu za stenózou, indivi­duální práh bolesti (u určitého procenta nemocných se ischémie neprojeví subjektivně vnímanou bolestí - tzv. tichá či němá ischémie - pak nelze hovořit o angině pectoris) aj.

Nestabilní angina pectoris je způsobena erozí či exulcerací aterosklerotického plátu s nasedající nástěnnou koronární trombózou, která neokluduje tepnu úplně nebo ji okluduje jen přechodně na několik minut. Často se přidružují i koronární spasmy. Intrakoronární tromby jsou u nestabilní anginy pectoris velmi dynamické a fragilní - mohou spontánně či vlivem léčby vymizet, ale stejně tak mohou rychle progredovat do úplné okludující koronární trombózy - tedy do Q-infarktu myokardu. Non-Q-infarkt myokardu je mezi nestabilní anginou pectoris a Q-infarktem: intrakoronární trombóza je při něm sice často úplná (okludující), ale pouze přechodná. Vzhledem k tomu, že tyto tři klinické jednotky (nestabilní angina pectoris, non-Q-infarkt myokardu, Q-infarkt myokardu) mají zcela shodný patofyziologický podklad (trombóza na exulcerovaném plátu), nazývají se společně akutní koronární syndromy.

Klinický obraz a diagnostika

Stabilní angina pectoris je definována jako několikaminutové bolesti na hrudi, vznikající při námaze, ustupující po jejím přerušení nebo po nitroglycerinu a přítomné u konkrétního nemocného déle než 1 měsíc. Bolesti jsou retrosternální, tlakového, pálivého nebo sví­ravého charakteru. Mohou vystřelovat do levé horní kon­četiny, mezi lopatky, do krku a do epigastria. Asi u 20 % nemocných nejsou bolesti takto typické: přibližně v 10 % jsou lokalizovány pouze mezi lopatkami, pouze v levé horní končetině atd., 10 % nemocných při ischémii bolesti necítí vůbec (tzv. němá ischémie). Diagnóza anginy pectoris se stanoví pečlivou anamnézou (nejdůležitější je trvání jednotlivých atak 1-20 min, kratší či delší bolesti nejsou obvykle anginou pectoris). Diagnóza je zpřesněna zátěžovým EKG (ergometrií), eventuálně dalšími zátěžovými testy (scintigrafií myokardu nebo zátěžovou echokardiografií). Pro konečný průkaz stenozující koronární aterosklerózy a k určení racionální léčby je nutná koronarografie.

Nestabilní angina pectoris je charakterizována zcela stejnými bolestmi jako stabilní angina pectoris, je však klinicky závažnější. Bolesti jsou buď a) námahové (při obvyklém způsobu života víckrát než 3krát denně a jsou charakteristické rychle se snižující tolerancí námahy); nebo b) klidové (a pak je AP buď subakutní nestabilní, jde-li o bolesti, které se objevily v posledním měsíci, ale nebyly v posledních 2 dnech, nebo akutní nestabilní, jestliže měl nemocný bolesti v posledních 2 dnech); nebo c) jde o nově vzniklou závažnou námahovou angínu. Diagnóza je opět založena na pečlivé anam­néze a je podepřena EKG křivkou (deprese či elevace úseků ST) při záchvatu stenokardií (EKG v období mimo bolest může být zcela normální!), popř. echokardiografií v době bolesti (porucha kinetiky ischemické části levé komory). Pro odlišení od non-Q-infarktu myokardu je nutné negativní bio­chemické vyšetření (troponin, CK + CK-MB): pozitivita troponinu či CK-MB svědčí při shodném klinickém obrazu již pro non-Q-infarkt! U každého nemocného s nestabilní anginou pectoris by měla být provedena koronarografie: tam, kde se daří farmakologicky eliminovat bolesti, je možný elektivní termín; tam, kde klidové bolesti recidivují při maximální farmakoterapii, je nutná koronarografie co nejdříve (hrozí vznik akutního infarktu).

Terapie

Stabilní angina pectoris: základem léčby jsou nitráty a beta-blokátory doplněné kyselinou acetylsalicylovou. Léčba probíhá obvykle ambulantně a musí být doplněna režimovými opatřeními (přerušit eventuálně kouření, redukovat zvýšenou hmotnost, normalizovat krevní tlak při hypertenzi, normalizovat hladinu cholesterolu). Nitráty nemocný musí mít u sebe pro potlačení záchvatu anginy pectoris (krátkodobě působící nitráty - např. nitroglycerin či isosorbid dinitrát ve spreji pod jazyk) a užívá je též k prevenci záchvatů (dlouhodobě působící nitráty v tabletách - např. isosorbid dinitrát, isosorbid mononitrát, molsidomin). Beta-blokátory snížením spotřeby kyslíku v myokardu a prodloužením diastoly významně snižují výskyt záchvatů, a navíc snižují riziko náhlé smrti. Dávka beta-blokátoru má být individuální tak, aby se klidová srdeční frekvence pohybovala mezi 55-70/min. Nejvhod­nější jsou kardioselektivní beta-blokátory bez vnitřní sympatomi­metické aktivity. Kyselina acetylsalicylová snižuje riziko vzniku koronární trombózy při možné budoucí exulceraci plátu - snižuje tak riziko vzniku infarktu myokardu a náhlé smrti. Pouze tam, kde výše uvedená léčba nestačí nebo je z jakýchkoli důvodů kontraindikována, lze přidat k terapii některé další preparáty - např. blokátory kalciových kanálů nebo trimetazidin. Jediná léčba, která dokáže zcela odstranit anginu pectoris, je revaskularizace - tj. koronární angioplastika nebo koronární bypass (viz dále).

Nestabilní angina pectoris: základním rozdílem proti stabilní angině pectoris je nutnost hospitalizace (obvykle na koronární jednotce) a parenterální antikoagulační léčba (heparinem nebo nízkomolekulárním heparinem). Obojí je nutné po dobu trvání potíží a dále minimálně 3-4 dny od poslední klidové stenokardie. Ostatní léčba (včetně kyseliny acetylsalicylové i při plné heparinizaci!) je stejná jako u stabilní anginy pectoris. Nitráty lze u nestabilní anginy pectoris podávat v infúzi, což vede k rychlejšímu ústupu symptomů, avšak neovlivňuje prognózu. Koronarografie je nutná prakticky u všech nemocných s nestabilní anginou pectoris (viz výše).

Intervenční léčba anginy pectoris: na základě koronarografie a na základě celkového klinického stavu (zejména posouzení rizika eventuální operace) je nemocný indikován buď ke konzervativnímu postupu, nebo k revaskularizaci (koronární angioplastika s případnou implantací stentu nebo aortokoronární bypass). Asi v 80 % případů je odstranění anginy pectoris trvalé, ve 20 % dochází ke klinicky symptomatické restenóze, vyžadující obvykle opakování perkutánní koronární intervence (PCI) nebo provedení aortokoronárního bypassu. Pokud nedojde k restenóze do 6 měsíců, je obvykle dilatovaný segment již trvale »vyléčen« a případná pozdější recidiva anginy pectoris bývá způsobena novou stenózou v jiné lokalizaci. Nemocní po implantaci stentu musejí užívat po dobu 1 měsíce po výkonu ticlopidin nebo clopidogrel. Vynechání, byť jen na 2 dny, by mohlo způsobit fatální trombózu stentu! Po implantaci »lékového« stentu (DES) je nutná léčba clopidogrelem nebo ticlopidinem po dobu 3-6 měsíců!

P. Widimský

Převzato z

Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha : Galén 2005, s. 43–44.

www.galen.cz


Autor: Galén

Design and code by webmaster