Detail hesla - Dysfunkce levé komory systolická

Dysfunkce levé komory systolická



Slovníková definice
Selhání levé komory jako pumpy, kdy srdce není schopno pro poruchu kontraktilního aparátu přečerpat krev do oběhu v souladu s metabolickými potřebami organismu.

Plná definice

Etiologie a patogeneze

Příčinou selhání přečerpávací funkce srdce je náhlý úbytek myokardu (akutní infarkt), porucha jeho stažlivosti, nejčastěji při ICHS, při kardiomyopatiích, myokarditidách nebo u chlopenních vad, systémových metabolických onemocnění či jako následek kardiodepresivních léků (např. beta-blokátory, diltiazem, verapamil, antiarytmika, cytostatika). Pokles minutového srdečního výdeje vede k nedostatečnému zásobení cílových orgánů okysličenou krví. Snížený průtok ledvinami vede k retenci sodíku a vody, nedostatečné zásobení mozku k poruchám kognitivních a jiných funkcí a nedostatečná perfúze jater k poruše proteo­syntézy s poklesem hladiny albuminu a koagulačních faktorů. Městnání v plicním řečišti se projeví dušností až plicním edémem. Dlouhotrvající městnání v malém oběhu vede k reflexní plicní vazokonstrikci. Ta na jedné straně snižuje riziko plicního edému, na druhé straně však zvýšení tlaku v plicnici nadměrně zatěžuje pravou komoru. Tímto mechanismem dochází u levostranného selhání k vývoji selhání i pravé komory. Zvýšené tlaky v levé síni jsou sledovány její dilatací s následnou fibrilací nebo vzácněji flutterem síní, které mohou být komplikovány tromboembolickými příhodami.

Kompenzační reakcí na poruchy perfúze je aktivace neurohumorálních mechanismů, jejichž cílem je navození vazokonstrikce k udržení TK a adekvátní tkáňové perfúze. K těmto změnám patří aktivace sympatoadrenálního systému, systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), řady lokálních působků (např. endotelinu) a cytokinů. Krátkodobě vede tato aktivace ke zlepšení perfúze tkání, při dlouhodobém trvání má však negativní dopad a je příčinou progresivního zhoršování kontraktility myokardu, retence tekutin a elektrické nestability myokardu. Také proto jsou arytmie jednou z hlavních příčin úmrtí nemocných se selháním levé komory. Na zvýšené napětí kardiomyocytů při hemodynamickém přetížení reaguje organismus změnami morfologie levé srdeční komory, tzv. remodelací, charakterizovanou hypertrofií, dilatací a sféricitou.

Klin. obraz a dg.

V časných stadiích choroby může být klinický obraz nevýrazný. Objevuje se únavnost a celková slabost, dále dušnost, zpočátku jen námahová, později i klidová. Zvýšená kongesce plic vede ke snížení poddajnosti se stupňující se dušností, při přestupu tekutiny do alveolů se objevují známky plicního edému. Při fyzikálním vyšetření můžeme prokázat na plicích v prvé fázi i spastické fenomény při bronchokonstrikci, v pokročilejších stadiích jsou typické venostatické fenomény (inspirační chrůpky), event. plicní výpotek. Na periferii zhoršené krvácení, chladná akra, tachykardie, nižší TK. Později nacházíme rozšíření srdečního ztemnění, posun úderu srdečního hrotu doleva. Může být cvalový rytmus. Nedostatečný orgánový průtok se projeví známkami mozkové dysfunkce, jaterní dysfunkcí (subikterus, edémy z hypoalbuminémie) a snížením perfúze ledvin (oligurie, nykturie, retence dusíkatých katabolitů a tekutin). Na rtg hrudníku je patrný zvětšený srdeční stín (kardiothorakální index nad 0,5), později se setkáváme s redistribucí krevního proudu do horních plicních polí, zvýrazněním kresby hilových cév, eventuálně známkami intersticiálního nebo alveolárního plicního edému. Při echokardiografickém vyšetření se pokles kontraktility odrazí ve snížení ejekční frakce (EF) levé komory. Hodnoty EF mezi 0,50–0,35 považujeme za mírné zhoršení funkce, hodnoty nižší již za pokročilejší a pod 0,20 za velmi těžkou dysfunkci. Specializovaná vyšetření, jako je radioizotopová ventrikulografie, MR či PET, jsou dostupné jen na specia­lizovaných pracovištích. Invazivní katetrizační vyšetření včetně ventrikulografie podrobněji informuje o tvaru, funkci a tlacích v jednotlivých srdečních oddílech. V případě nejasné primární příčiny choroby může být indikována endomyokardiální biopsie. Z neurohumorálních ukazatelů má vysokou výpovědní dia­gnostickou a prognostickou hodnotu o stupni srdečního selhání stanovení BNP (brain natriuretic peptide) v plazmě.

Terapie

Léčba směřuje ke zlepšení prognózy a kvality života. Vedle úpravy životosprávy s omezením soli v dietě, pravidelným a přiměřeným fyzickým zatížením je to dodržování zásad sekundární prevence. Při známé primární příčině dysfunkce levé komory bychom měli odstranit vyvolávající podněty, tj. např. zastavit postup aterogeneze, zabránit trombotickému uzávěru koronárního řečiště, popř. provést revaskularizaci myokardu, normalizovat TK či řešit chlopenní vady. Z medikamentózních postupů zlepšení kontraktility pozitivně inotropními léky přináší jen omezené výhody. Kardiotonika vedou pouze k nevelkému zlepšení kvality života a určitý pokles úmrtí na terminální selhání je vyvážen vyšším výskytem maligních arytmií. Efekt sympatomimetik je rovněž problematický. U perorálně účinných přípravků byl zjištěn nepříznivý dopad na prognózu. Parenterálně účinný dopamin nebo dobutamin jsou vhodné pro krátkodobé řešení akutního a subakutního selhání, dopad na prognózu však nebyl zkoumán. Určitou nadějí je léčba senzibilizátory kalcia, které zvyšují citlivost kontraktilních elementů ke kalciu. Diuretika zlepšují kvalitu života snížením městnání a otoků, neovlivňují však délku přežití nemocných. V současné době je hlavním farmakoterapeutickým postupem v léčbě srdečního selhání blokáda nadměrné neurohumorální aktivace. Tento postup výrazně zlepšuje nejen kvalitu života, ale i dlouhodobou prognózu nemocných. Léčba ACE‑inhibitory a beta-blokátory (či optimálně alfa- + beta-blokátory např. carvedilol) zlepšuje funkci selhávající levé komory, zpomalí progresi selhání a zlepší prognózu nemocných. V případě intolerance těchto dvou skupin léků jsou lékem volby blokátory AT 1 receptorů angiotensinu II (sartany). U nejpokročilejší systolické dysfunkce s těžkým městnáním je vhodné inhibovat osu SRAA též blokátorem aldosteronových receptorů spironolactonem nebo eplerenonem.

U některých nemocných může přicházet v úvahu transplantace srdce.

J. Bultas

Převzato z

Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha : Galén 2005, s. 113–114.

www.galen.cz


Autor: Galén

Design and code by webmaster