Detail hesla - Akutní infarkt myokardu

Akutní infarkt myokardu



Slovníková definice
Ložisková ischemická nekróza srdečního svalu, která vzniká při trvalém nebo dočasném uzávěru věnčité tepny zásobující příslušnou oblast.


Plná definice

Etiologie a patogeneze

Podkladem uzávěru je trombotická okluze, která nasedá na ateromový plát, jenž nemusel významněji zužovat průsvit tepny. Tento plát praská a na obnaženém povrchu vzniká nejprve bílý neokludující des­tičkový trombus, který zpravidla progreduje do obrazu červeného okludujícího trombu. Buněčná smrt se vyvíjí již po 20 minutách.

Klin. obraz a dg.

Infarkt se projeví typickou klidovou stenokardií, jež neustupuje po nitroglycerinu a trvá zpravidla více než 20 minut, EKG obrazem transmurální ischémie, který přechází do obrazu patognomických kmitů Q a dále poruchou srdeční funkce. Ischemická oblast se rychle přestává kontrahovat a vznikají život ohrožující poruchy srdečního rytmu. V prvních dnech po příhodě je nemocný ohrožen srdeč­ní slabostí, arytmiemi a rupturou nekrotického myokardu. V dalším průběhu se nekróza mění v jizevnatou tkáň, zbylá svalovina levé srdeční komory hypertrofuje, původní tvar levé komory se může měnit v dilatovanou kulovitou dutinu. Taková remodelace je spojena s větším poklesem ejekční frakce levé komory a s rizikem pozdější manifestace chronické srdeč­ní slabosti a závažných arytmií. Při ne­úplném nebo úplném, ale dočasném uzávěru tepny postihne ischémie nebo nekróza pouze subendokardiální vrstvy svaloviny levé komory, výsledné funkční postižení je menší a v EKG se zpravidla nevyvinou kmity Q (non-Q-infarkt myokardu). U většiny nemocných je srdeční infarkt prvním projevem ischemické choroby srdeční a v 70 % případů jde o první infarkt. Populační studie ukazují, že zhruba třetina všech nefatálních infarktů Q typu je klinicky němá. Úmrtnost při první příhodě v populaci činí 30 %, při opakovaných příhodách 70 %. K polovině úmrtí dochází před příjezdem do nemocnice, většinou na maligní arytmii.

Diagnostický průkaz akutního infarktu se opírá o 1. typickou bolest a obraz transmurální ischémie se vznikem a vývojem kmitů Q v elektrokardiogramu. Při nespecifických změnách v EKG pak o 2. klidovou stenokardii a průkaz zvýšení kardiospecifických enzymů v periferní krvi. Podle EKG změn tak dělíme akutní srdeční infarkt na častější infarkt Q typu a non-Q-infarkt myokardu. V akutní fázi je klinicky užitečné odlišení tzv. STEMI (akutní infarkt myokardu s elevací ST úseku), který je urgentní indikací k reperfúzi katétrovou intervencí nebo trombolitikem a NSTEM, kde není indikována trombolýza, ale je účelná časná katétrová intervence.

Akutní infarkt myokardu laterální

Akutní infarkt boční stěny vzniká při uzávěru některé z větších marginálních větví levé věnčité tepny. Druhou možností vzniku je uzávěr větve diagonální. Nekróza postihuje boční stěnu, objem nekrotické tkáně nebývá velký a nevznikají žádné převodní poruchy. Elektrokardiografické změny jsou ve svodech I, aVL, eventuálně V 5 ,V 6 . Uzávěr ramus circumflexus bývá relativně často elektrokardiograficky němý.

Akutní infarkt spodní stěny Q-typu

Nekróza spodní nebo též diafragmatické stěny levé komory vzniká při uzávěru pravé věnčité tepny. Při nejčastější varian­tě cévního zásobení nebývá objem nekrózy velký. Nekrózou je postižena často též horní a zadní část mezikomorového septa a zhruba ve 20 % je postižena i stěna pravé komory, která k této části mezikomorového septa přiléhá. Nebezpečím je postižení zadního papilárního svalu se vznikem mitrální insuficience nebo ruptury svalu. Na rozdíl od infarktu přední stěny není tak velké riziko vzniku srdeční slabosti, ale jsou časté vagové reakce a poruchy síňo-komorového převodu. Vagová reakce se vyskytuje během první hodiny po vzniku infarktu spodní stěny u většiny nemocných a u některých nemocných bradykardie s hypotenzí přetrvává i řadu hodin. Parasympatická reakce, která se dá tlumit atropinem, má různé gradace od pouhé bradykardie bez poklesu krevního tlaku až po závažnější poruchy ve smyslu sino-atriální blokády, pomalého nodálního rytmu, síňo-komorové disociace a různého stupně poruchy síňo-komorového vedení.

Druhou častou komplikací infarktu spodní stěny je síňo-komorová blokáda Wenckebachova typu, tedy blokáda na úrovni síňo-komorového uzlu. Poznatkům o cévním zásobení síňo-komorového uzlu odpovídají i nálezy klinické. Blokáda tohoto typu se najde u 15 % nemocných s infarktem spodní stěny, u nemocných s infarktem přední stěny a septa se prakticky nevyskytuje. Podkladem poruchy v atrioventrikulárním uzlu jsou dočasné ischemické poškození a nejspíše i zvýšená aktivita parasympatických zakončení v okolí uzlu a na diafragmatické stěně levé komory. U nemocných, kteří přežijí, je porucha téměř vždy reverzibilní, nejspíše v důsledku bohatého cévního zásobení v AV uzlu.

Akutní infarkt myokardu přední stěny Q-typu

Příhoda vzniká při úplném a náhlém uzávěru ramus interventricularis anterior levé věnčité tepny. Velikost nekrózy, funkční postižení, výskyt komplikací a úmrtnost jsou u této lokalizace srdečního infarktu nejméně 2krát vyšší nežli u jiných lokalizací. Na elektrokardiogramu se podle výše uzávěru vyvíjejí kmity Q v hrudních svodech V 1 –V 3 , eventuálně až V 1 –V 6 . Svody V 1 –V 3 zachycují potenciály hlavně z předních dvou třetin mezikomorového septa. Infarktové EKG změny ve svodech V 4 –V 6 svědčí též pro postižení boční stěny. Větší nekróza se hojí jizvou, která v této lokalizaci vytváří často srdeční aneuryzma. Toto ložiskové vyklenutí plošné jizvy, která vykazuje v systole paradoxní pohyb, může být zdrojem embolizací z nástěnné trombózy, arytmií, srdeční dilatace a srdeční slabosti.

Akutní infarkt myokardu – non-Q-typ

Non-Q-infarkt myokardu vzniká stejným mechanismem jako Q-infarkt. Nevznikají nové Q-kmity, což může být dáno jednak dříve změněným elektrokardiogramem, jednak menším rozsahem nekrózy. Menší rozsah nekrózy může být způsoben postižením cévy menšího kalibru, inkompletním uzávěrem, kratší dobou uzávěru anebo přítomností již vyvinutého kolaterálního oběhu. Infarkt non-Q-typu je dobrým terapeutickým výsledkem při léčbě těžké transmurální ischémie trombolytiky nebo přímou angioplastikou infarktové tepny. Diagnózu infarktu non-Q-typu stanovíme retrospektivně podle vzestupu kardiospecifických enzymů Do znalosti hladiny enzymů nelze rozhodnout mezi kategorií nestabilní anginy pectoris anebo non-Q-infarktu. Závažnost stavu spočívá v tom, že u části nemocných progreduje obraz do transmurální ischémie a infarktu Q-typu. Základní léčbou je kyselina acetylsalicylová a heparinizace. Ve vybavených centrech je stav indikací ke koronární angiografii a k eventuální katetrizační nebo chirurgické revaskularizaci. Prognóza závisí na funkci levé komory a stavu koronárních tepen. Obecně platí, že nemocný s prvním non-Q-infarktem, který neprogredoval během hospitalizace do obrazu Q-infarktu, má dobrou prognózu.

V. Staněk

Převzato z

Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha : Galén 2005, s. 239–240.

www.galen.cz


Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů

Design and code by webmaster