Detail hesla - Hemodialýza - komplikace

Hemodialýza - komplikace



Slovníková definice
není k dispozici

Příbuzná hesla: Selhání ledvin chronické

Plná definice
Akutní komplikace

Nejčastějšími komplikacemi při hemodialýze jsou hypotenze a křeče.

Hypotenze
Hypotenze obvykle souvisí s příliš velkou (či rychlou) ultrafiltrací a může být zejména u starších nemocných provázena anginózními bolestmi. Akutní léčbou je doplnění tekutin infuzí fyziologického roztoku. Pacienti se sklonem k hypotenzi při dialýze by měli omezit příjem tekutin mezi dialýzami a snížit mezidialyzační hmotnostní přírůstek. U nejasné hypotenze je také třeba vyloučit jiné příčiny – např. akutní koronární příhodu, plicní embolii či krvácení do gastrointestinálního traktu.

Křeče
Křeče v dolních (méně často horních) končetinách vznikají nejčastěji v důsledku deplece tekutin následkem nepřiměřené ultrafiltrace nebo iontové dysbalance při nevhodném složení dialyzačního roztoku (nízké koncentraci Na+, K+ i Ca2+). Terapie spočívá většinou v doplnění tekutin infuzí fyziologického roztoku, event. jednorázové aplikaci iontů Ca2+ či Na+ nebo změně dialyzačního roztoku.

Arytmie
V souvislosti s iontovou dysbalancí (hypokalémií) mohou při hemodialýze vznikat arytmie.

Krvácení
V souvislosti s heparinizací se mohou při hemodialýze vyskytnout krvácivé příhody (nejčastěji hematom v oblasti podkožní píštěle, zvláště po nesprávné punkci). U pacientů s vysokým rizikem krvácení je vhodná bezheparinová dialýza.

Chronické komplikace hemodialýzy

Pravidelná dialyzační léčba umožní, aby se u dialyzovaných pacientů vyvinuly komplikace chronického selhání ledvin, kterých by se pacienti neléčení náhradou funkce ledvin nedočkali (např. kardiovaskulární komplikace, renální osteopatie). Komplikace v průběhu dialyzačního léčení mohou být vyvolány samotným selháním ledvin (hypertenze, anémie, renální osteopatie), ale i dialyzační terapií (dialyzační amyloidóza či aluminiová intoxikace).

Kardiovaskulární komplikace
Kardiovaskulární komplikace (ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, srdeční selhání a cerebrovaskulární příhody) jsou příčinou smrti u více než 50 % dialyzovaných pacientů a vedou též k velké morbiditě s častými hospitalizacemi. Srdeční infarkt a (typicky zejména) náhlá smrt jsou ve věkové kategorii 15 až 35 let u dialyzovaných nemocných 100x častější a ve skupině nad 55 let 10x častější než v ostatní populaci.
Ovlivnit kardiovaskulární prognózu pacientů s chronickým selháním ledvin je velmi obtížné. V prospektivních randomizovaných studiích nebylo možno příznivě ovlivnit u dialyzovaných pacientů kardiovaskulární mortalitu a morbiditu ani normalizací anémie léčbou rekombinovaným erytropoetinem, ani léčbou statiny (studie AURORA a studie 4D u dialyzovaných diabetiků) či sevelamerem (studie D-COR). Důvodem může být jak pozdní zahájení terapeutické intervence (hypertrofie levé komory a vaskulární kalcifikace jsou přítomny u značné části pacientů již v době zahájení dialyzační léčby), tak jen relativně malé zastoupení ischemické choroby srdeční (převládá náhlá smrt s možnou účastí iontové dysbalance a srdeční selhání).

Hypertenze
Hypertenze se vyskytuje až u 90 % pacientů s terminálním selháním ledvin, ale vzhledem k efektivní ultrafiltraci jen asi u 10–40 % dialyzovaných pacientů. V její patogenezi se nejvíce uplatňuje chronické převodnění. Trvá-li hypertenze i po dosažení optimální suché hmotnosti, je nutné doplnit terapii farmakologickou (inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů či betablokátory).

Hypertrofie levé komory
Hypertrofie levé komory se vyskytuje u 75 % dialyzovaných nemocných. K hypertrofii levé komory srdeční vede její tlakové (hypertenze) i objemové (anémie, arteriovenózní fistule, hyperhydratace) přetížení. U části nemocných s hypertrofií levé komory se postupně vyvíjí systolická dysfunkce levé komory. Na srdeční selhání umírá 30–40 % dialyzované populace. Prevencí vývoje hypertrofie levé komory srdeční je agresivní léčba hypertenze u nemocných s chronickou renální insuficiencí se snahou dosáhnout doporučovaných cílových hodnot krevního tlaku, event. časná korekce anémie. U dialyzovaných nemocných je třeba normalizovat krevní tlak udržováním optimální suché váhy, event. i antihypertenzní léčbou (nejvýhodnější jsou i u dialyzovaných pacientů inhibitory ACE). Pro dobrou kontrolu krevního tlaku a prevenci dilatace levé komory je třeba se vyhnout velkým mezidialyzačním přírůstkům.
Ovlivnění již vyvinuté hypertrofie levé komory je u dialyzovaných pacientů velmi obtížné. Významné regrese hypertrofie levé komory nebylo možno dosáhnout inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (studie FOSIDIAL), léčba rekombinovaným erytropoetinem pouze zabránila další progresi dilatace levé komory, nevedla však k regresi.

Ischemická choroba srdeční
ICHS se vyskytuje u dialyzovaných pacientů častěji než v normální populaci, pravděpodobně v souvislosti s poruchami lipidového metabolismu (uremickou dyslipidémií) a také s poruchou kalciumfosfátového metabolismu (kalcifikace koronárních cév). Invazivní terapie (koronární angioplastika, bypassy) je u dialyzovaných nemocných indikována méně často vzhledem k horším výsledkům a vyššímu riziku komplikací.

Uremická perikarditida
Uremická perikarditida se dnes vyskytuje vzácně a je obvykle známkou nedostatečné (neadekvátní) hemodialýzy. Základem terapie uremické perikarditidy jsou každodenní hemodialýzy, punkce perikardu zpravidla není nutná.

Infekční komplikace
Z infekčních komplikací u dialyzovaných pacientů je třeba zmínit infekce cévních přístupů, uroinfekce (zejména u diabetiků a pacientů s polycystickými ledvinami) a virové hepatitidy B a C. Účinnými formami prevence je dodržování hygienického režimu a včasná vakcinace proti hepatitidě B. I dialyzovaní pacienti mohou být (v závislosti na prognóze) indikováni k virostatické léčbě.

Periférní polyneuropatie
Periferní polyneuropatie se manifestuje nejčastěji syndromem neklidných nohou. Projevy lze zmírnit účinnou hemodialýzou, vitaminy řady B a rehabilitací.

Uremický pruritus
Uremický pruritus se vyskytuje až u 80 % nemocných. Léčba je obtížná (antihistaminika, UV záření, hemoperfuze).

Amyloidóza dialyzovaných pacientů
Příčinou dialyzační amyloidózy, jejíž výskyt narůstá s délkou dialyzační terapie, je ukládání beta2-mikroglobulinu do kloubních synovií, kostí a nervových i šlachových pouzder. Nejčastějšími klinickými projevy jsou syndrom karpálního tunelu a bolesti kostí a kloubů s maximálním postižením kloubů ramenních, kolenních, kyčelních a krční a bederní páteře. Terapie rozvinuté dialyzační amyloidózy je symptomatická (nesteroidní antirevmatika, analgetika, fyzikální terapie), u syndromu karpálního tunelu je jedinou účinnou terapií chirurgická dekomprese. Zpomalit vývoj dialyzační amyloidózy by mohlo použití vysokopropustných dialyzačních membrán méně aktivujících leukocyty.

Intoxikace hliníkem
U nemocných se selháním ledvin opakovaně exponovaných dialyzačnímu roztoku připravenému z neupravené vody s vysokým obsahem hliníku docházelo v minulosti k vývoji aluminiové intoxikace s ukládáním hliníku do mozku, kostí a kostní dřeně s vývojem tzv. dialyzační demence, mikrocytární anémie a osteomalacie. Prevencí je použití vody upravené reverzní osmózou a nepodávání léků obsahujících aluminium. Dnes je aluminiová intoxikace u dialyzovaných pacientů velmi vzácná. Terapie spočívá v podávání desferioxaminu s následným odstraněním komplexu desferioxaminu s aluminiem vysokopropustnou membránou.

Léčba

Dialyzační léčba neřeší všechny problémy chronického selhání ledvin. Vzhledem k intermitentnímu charakteru dialýzy a omezené dialyzaci peritoneální membrány jsou koncentrace sérového kreatininu, urey i dalších katabolitů i po dialýze ve srovnání s osobami s normální renální funkcí výrazně zvýšené, mezi dialýzou dochází obvykle k váhovému přírůstku v důsledku nedostatečné diurézy. Je také nutná substituce hormonů, které jsou normálně produkovány zdravou ledvinou (erytropoetinu, kalcitriolu).

Bilance tekutin
U oligoanurických nemocných je nutno omezovat příjem tekutin dle velikosti diurézy a interdialyzačních váhových přírůstků. Váhový přírůstek mezi dialýzami by neměl překročit 5 % tělesné hmotnosti. U nemocných s vyrovnaným obratem sodíku a stabilizovanou hmotností podáváme v dietě přibližně tolik sodíku, kolik se vylučuje močí. Nemocným se známkami retence tekutin podáváme diuretika, obvykle furosemid ve vyšších dávkách (125–500 mg denně).

Léčba hyperkalémie
Oligoanurickým nemocným, kteří mají sklon k hyperkalémii, podáváme furosemid, event. iontoměniče (1 g iontoměniče váže 1 mmol kalia). K zvládnutí akutní hyperkalémie může být nutná urgentní hemodialýza. Jako přechodné opatření můžeme nemocné alkalizovat, podat hypertonickou glukózu s inzulinem a kardiotoxicitu kalia zmírnit intravenózně podaným kalciem.

Léčba metabolické acidózy
Nemocným s těžší metabolickou acidózou podáváme nejčastěji perorálně NaHCO3 tak, aby deficit bází nepřesahoval 5 mmol/l (obvyklé u dosud nedialyzovaných pacientů). Alkalizační účinek má také CaCO3, jehož podávání je indikováno při poruchách kalciofosfátového metabolismu.

Léčba poruch metabolismu kalcia a fosfátů
Porucha metabolismu kalcia a fosfátů vede u nemocných s chronickou renální insuficiencí k vývoji renální osteopatie. U pacientů s chronickou renální insuficiencí dochází k poklesu tvorby aktivního metabolitu vitaminu D 1,25-dihydroxy-cholekalciferolu, současně se postupně vyvíjí hyperfosfatémie. Důsledkem těchto změn je u některých pacientů sekundární hyperparatyreóza a kostní choroba s vysokým obratem, u jiných pacientů má kostní onemocnění spíše charakter osteomalacie (s nízkým obratem). Klinické projevy poruchy metabolismu kalcia a fosfátů jsou zpravidla nepříliš výrazné a nespecifické, dominovat může bolest v kostech, svalová slabost, pruritus, metastatické kalcifikace jsou zpravidla asymptomatické, ale kalcifikace cévní stěny přispívají např. k rozvoji ischemické choroby srdeční a jsou spojeny se zvýšenou celkovou i kardiovaskulární mortalitou.

Omezení fosfátů v dietě
Ke kontrole hyperfosfatémie přispívá omezení příjmu fosfátů v dietě. Dieta s obsahem bílkovin 0,8 g/kg váhy je zpravidla rozumným kompromisem mezi potřebou omezit příjem fosfátů a vyhnout se vývoji malnutrice.

Vazače fosfátů
K vazbě fosfátů ve střevě se dnes vzhledem k riziku aluminiové intoxikace u nás již nepoužívají aluminiové soli, dnes nejčastěji používané kalciové soli (kalciumkarbonát nebo kalciumacetát) u většiny dialyzovaných pacientů efektivně vážou fosfáty ve střevě, ale mohou přispívat zejména ve vyšších dávkách (nad 3 g/24 hodin) k hyperkalcémii a vývoji metastatických kalcifikací.

U hyperkalcemických pacientů lze použít fosfátové vazače na bázi polymerů neobsahujících kalcium (sevelamer). Progrese vaskulárních kalcifikací může být při podávání sevelameru (ve srovnání s kalciovými solemi) pomalejší, nebyl však prokázán příznivý vliv léčby sevelamerem na mortalitu dialyzovaných nemocných.

Velmi efektivním vazačem fosfátů je také lantan karbonát. Lantan karbonát váže fosfáty v gastrointestinálním traktu v širokém rozmezí pH, systémová toxicita lantanu je vzhledem k jeho minimální střevní absorpci a vysoké vazbě na sérové bílkoviny zřejmě minimální, i když riziko chronické depozice lantanu ve skeletu jednoznačně vyloučí teprve dlouhodobé sledování léčených pacientů.

Vitamin D
Při poklesu sérového kalcia pod dolní hranici normy podáváme kalciové soli, např. CaCO3 1–3 g/den. Současně podáváme aktivní metabolity vitaminu D, např. 1-alfa-cholekalciferol nebo 1,25-dihydroxycholekalciferol, které suprimují syntézu parathormonu v příštítných tělískách. Podávání aktivních metabolitů vitaminu D ale může vést k vývoji hyperkalcémie a zhoršovat hyperfosfatémii. Pulzní podávání aktivních metabolitů vitaminu D (např. 3 týdně) má ve srovnání s každodenním podáváním srovnatelný efekt na supresi tvorby parathormonu a menší riziko hyperkalcémie a hyperfosfatémie a dává se mu proto v poslední době přednost. Nový metabolit vitaminu D parikalcitol (selektivní aktivátor receptoru pro vitamin D) suprimuje syntézu parathormonu, ale má menší kalcemický účinek než kalcitriol. Dle retrospektivní analýzy mají pacienti léčení parikalcitolem nižší mortalitu než pacienti léčení jinými metabolity vitaminu D. Parikalcitol může mít řadu dalších příznivých účinků (pokles albuminurie, zpomalení progrese renální insuficience, inhibice systému renin-angiotenzin-aldosteron, protizánětlivý účinek, regrese hypertrofie levé komory), které jsou aktuálně testovány v klinických studiích.

Paratyreoidektomie
Jedinou možností léčby těžké hyperparatyreózy donedávna byla paratyreoidektomie.

Cinacalcet
Efektivní léčbou hyperparatyreózy je v současné době také léčba aktivátorem kalciových receptorů v paratyreoidee cinacalcetem. Cinacalcet efektivně snižuje sérový parathormon a na rozdíl od kalcitriolu nezvyšuje sérové kalcium a fosfatémii, a mohl by tedy mít příznivý efekt na výskyt kardiovaskulárních kalcifikací. V současné době probíhá velká prospektivní randomizovaná studie, která má posoudit vliv cinacalcetu na celkovou a kardiovaskulární mortalitu.

Anémie
Anémie patří ke konstantnímu nálezu při chronické renální insuficienci a nemocní jsou na ni klinicky často dobře adaptováni. Anémie ale pravděpodobně přispívá k progresi dilatace levé komory srdeční. Základním lékem renální anémie je rekombinantní lidský erytropoetin. Kromě rekombinovaného erytropoetinu alfa nebo beta, které je nutno podávat dialyzovaným pacientům obvykle 3x týdně, jsou nyní používány dlouhodobě působící erytropoézu stimulující látky, získané buď zvýšenou glykosylací molekuly erytropoetinu (darbepoetin), nebo její pegylací (metoxypolyetylenglykol epoetin beta), které je možno podávat jen jednou týdně až jednou měsíčně.

Při léčbě erytropoetinem je také nutná trvalá suplementace (obvykle parenterálně podávanými) preparáty železa.
Pacienti léčení erytropoetinem by měli mít hemoglobin vyšší než 110 g/l a nižší než 130 g/l. Prospektivní randomizované studie neprokázaly příznivý vliv normalizace hemoglobinu na kardiovaskulární mortalitu dialyzovaných pacientů. Normalizace hemoglobinu je zřejmě nebezpečná zejména u pacientů s rezistencí na erytropoetin, kteří vyžadují k dosažení terapeutického efektu podávání vysokých dávek erytropoetinu.

Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů

Design and code by webmaster