Detail hesla - Delirium

Delirium



Slovníková definice
Delirium je akutní organický mozkový syndrom, který je etiologicky nespecifický a vzniká na podkladě globální dysfunkce mozku. Projevuje se řadou psychických a behaviorálních příznaků. Charakteristická je akutní zmatenost se současným výskytem poruch vědomí a pozornosti, vnímání, myšlení, paměti, psychomotorického chování, emotivity a cyklu spánek-bdění. Delirium je stav přechodný a jeho intenzita je v čase měnlivá. Většina nemocných se uzdraví během 4 týdnů nebo v kratší době. Delirium může ale trvat i 6 měsíců. V běžné klinické praxi jde o častý, život ohrožující stav s vysokým rizikem četných somatických komplikací. Přesto zůstává delirium mnohdy nepoznané a neléčené.

Příbuzná hesla: Obnubilace

Plná definice
Delirium je jednou z nejčastějších psychiatrických poruch na somatických i psychiatrických odděleních. Výskyt na běžných somatických lůžkových odděleních se uvádí 10–15 %. Nejvýznamnějšími rizikovými faktory jsou vyšší věk, somatická onemocnění, zvl. závažné a terminální stavy, demence, pobyt v nemocnici, na jednotkách intenzivní péče, velké chirurgické operace (nitrohrudní, ortopedické, neurochirurgické, nitrobřišní). U pacientů ve věkové kategorii nad 65 let se výskyt deliria uvádí v 15–30 % při přijetí do nemocnice a při pečlivém sledování nemocných až v 30–60 % během hospitalizace na geriatrických odděleních, po velkých chirurgických operacích a na jednotkách intenzivní péče ve 40–60 %, v pokročilých stadiích demence ve 20–40 %, u terminálně nemocných pacientů v 80 %. Oproti tomu u malých chirurgických operací (katarakta) se uvádí výskyt pod 5 % a u seniorů v domácí péči okolo 3 %. Na psychiatrických odděleních se výskyt deliria uvádí v 15– 50 %.

Delirium, zvláště pak nepoznané a neléčené, ovlivňuje negativně prognózu nemocných: oddaluje úzdravu, prodlužuje hospitalizaci, zvyšuje mortalitu a morbiditu, snižuje soběstačnost a funkční stav nemocných.

Etiopatogeneze

Delirium vzniká jako akutní, nespecifická a globální reakce mozku na různé škodliviny nebo jejich kombinaci. Je vyvoláno narušením řady fyziologických mechanismů.

Patofyziologické mechanismy vzniku deliria nejsou dosud v detailech uspokojivě vysvětleny. Společným patofyziologickým mechanismem všech příčin delirií je generalizovaná dysfunkce kortikálních i subkortikálních neuronů, která vede ke globální mozkové dysfunkci projevující se psychiatrickou, neložiskovou neurologickou a další somatickou symptomatikou.

Vznik deliria je spojován s generalizovaným narušením oxidačních mechanismů, narušením energetického metabolismu a vnitřního prostředí (dysbalance iontů, osmolarity, acidobazické rovnováhy, narušení syntézy látek nutných ke strukturální a funkční integritě mozku, včetně neurotransmiterových dysbalancí).

Klinický obraz

Delirium je akutní organický mozkový syndrom, etiologicky nespecifický, vzniklý na podkladě globální dysfunkce mozku. Projevuje se řadou psychických a behaviorálních příznaků. Pro pacienty trpící deliriem je charakteristická akutní zmatenost se současným výskytem poruch vědomí, pozornosti, vnímání, myšlení, paměti, psychomotorického chování, emotivity a cyklu spánek-bdění.

K hlavním klinickým psychickým příznakům deliria patří narušení vědomí a pozornosti, které se projevuje zastřením vědomí a jasnosti uvědomování si okolí a sníženou schopností zaostřit, udržet nebo přesunout pozornost. Dále sem patří narušení poznávacích a kognitivních schopností, jako jsou zejména poruchy paměti (zejména bezprostřední a krátkodobé). Porucha paměti je provázena dezorientací. Může se objevit ostrůvkovitá i plná amnézie. Dále sem patří porucha percepce (iluze a halucinace, které jsou často zrakové a taktilní). Často pozorujeme i narušení vizuomotoriky. Řadíme sem i poruchy myšlení, kdy může být tempo zrychlené nebo zpomalené, nesouvislé, fragmentované se zárazy a s reverberacemi (odráží se i v řeči), obsah myšlení dezorganizovaný až inkoherentní, narušený úsudek, konfabulace (vyplňují mezery v paměti, tematicky jsou zachované), chybějící náhled onemocnění. Nejzávažnější formou poruchy myšlení jsou pak tranzitorní, měnlivé paranoidní a perzekuční domněnky až bludy.
Porucha psychomotoriky vykazuje dva základní póly. Jedním z nich je zvýšení psychomotorického tempa u hyperaktivního stavu, druhým je snížení psychomotorického tempa u hypoaktivního stavu. Často se při deliriu objevuje v čase fluktuace mezi oběma těmito stavy. Narušení cyklu spánek-bdění pozorujeme nejčastěji jako cirkadiální inverzi až insomnii. Časté bývá zhoršení příznaků v průběhu noci (resp. po setmění), zejména u dezorientace a neklidu. K poruchám emotivity v průběhu deliria patří úzkost, strach, podrážděnost, deprese, apatie, euforie, emoční labilita.
K hlavním somatickým příznakům deliria patří příznaky neurologické. Jsou to zejména příznaky mozkové dysfunkce – zejména motorické (tremor jemný, později hrubý, ataxie, dysartrie, dysgrafie), dále poruchy poznávání – agnózie, afázie, narušení reakčního času, případně epileptické záchvaty (generalizované tonicko-klonické). Ze somatických příznaků můžeme ještě častěji pozorovat příznaky vegetativní dysfunkce, jako jsou zvýšení tělesné teploty, pocení, zarudnutí obličeje, tachykardie, kolísání krevního tlaku, tachypnoe, nauzea, zvracení, průjmy atd.

Diagnostika

V klasifikaci MKN-10 je delirium uvedeno ve dvou oddílech, F0 a F1.

Příznaky, diagnostická kritéria deliria jsou pro oba oddíly identické.
F05 Delirium jiné než vyvolané psychoaktivními látkami
F05.0 Delirium nenasedající na demenci
F05.1 Delirium nasedající na demenci
F05.8 Jiné delirium
F05.9 Nespecifikované delirium
F1x.x Delirium vyvolané psychoaktivními látkami (intoxikace či odvykací stav s deliriem, třetí kód „x“ specifikuje psychoaktivní látku)
F1x.03 Akutní intoxikace s deliriem
F1x.4 Odvykací stav s deliriem (např. F10.4 delirium tremens, alkoholový odvykací stav s deliriem)

Diagnostická kritéria MKN-10 pro F05 delirium jiné než vyvolané alkoholem nebo jinými psychoaktivními látkami:
A. Zastřené vědomí, tj. snížená jasnost uvědomování si okolí se sníženou schopností zaostřit, udržet nebo přesunout pozornost.
B. Narušení poznávacích schopností se projevuje oběma příznaky:
(1) zhoršení bezprostřední a recentní paměti s relativně zachovanou staropamětí;
(2) dezorientace časem, místem nebo osobou.
C. Je přítomen nejméně jeden z následujících psychomotorických rušivých příznaků:
(1) rychlé, nepředvídatelné přechody z hypoaktivity do hyperaktivity;
(2) prodloužený reakční čas;
(3) zvýšený nebo snížený proud řeči;
(4) prodloužená úleková reakce.
D. Narušení spánku nebo cyklu spánek-bdění se projevuje nejméně jedním z následujících příznaků:
(1) insomnie, která u těžkých případů může znamenat úplnou ztrátu spánku s následnou ospalostí ve dne nebo bez ní, nebo inverzi cyklu spánek- bdění;
(2) zhoršování příznaků v noci;
(3) rušivé sny a noční můry, které mohou pokračovat jako halucinace nebo iluze po probuzení.
E. Příznaky začínají rychle a jsou měnlivé v průběhu dne.
F. Anamnéza, somatické a neurologické vyšetření nebo laboratorní testy svědčí pro základní mozkové nebo systémové onemocnění (jiné než související s psychoaktivními látkami), které je možné považovat za příčinu klinických projevů podle kritérií A–D.

Terapie

Nefarmakologická léčba by u pacientů s deliriem měla být specificky přizpůsobena zhoršení kognitivních funkcí pacienta, jeho neschopnosti udržet pozornost a neschopnosti udržet uspokojivý vztah s ošetřujícím personálem. Jedna ze studií ukázala, že schopnost zdravotních sester rozpoznat příznaky deliria u starších pacientů je nízká (pouze u 15– 31 % pacientů), zvláště pak u hypoaktivního deliria, pacientů starších 80 let, pacientů se zhoršeným zrakem a pacientů s demencí.

Základní postupy ošetřovatelské péče u pacientů s delirii:
1. časté kontrolování (4x během hodiny nebo častěji)
2. snaha personálu přeorientovat pacienta na okolní prostředí
3. snaha vyhýbat se rozsáhlejším změnám v ošetřujícím personálu
4. snaha ponechat pacienta na jednolůžkovém pokoji
5. užití individuálního nočního osvětlení
6. snaha minimalizovat hladinu hluku v okolí
7. specifické požadavky na příbuzné a přátele pacienta během pravidelných návštěv jako způsob jeho reorientace
8. klidné pečující prostředí (ne více než dva dezorientovaní na pokoji, žádné zbytečné předměty v okolí lůžka, lůžka rozmístěna v dostatečné vzdálenosti od sebe).

Farmakologická léčba deliria by měla být včas zahájena, pokud selhávají nebo jsou nedostatečně účinné nefarmakologické léčebné postupy. Farmakologickou léčbu deliria tvoří dvě paralelní terapeutické linie:
1. kauzální farmakologická léčba příčiny deliria (při prvním kontaktu s pacientem většinou není kauzální příčina známá)
2. symptomatická farmakologická léčba (ovlivňuje aktuální příznaky, mění se v čase podle přítomné psychopatologie), slouží k navození přiměřené sedace s cílem zajistit bezpečnost nemocného a jeho okolí, bránit vyčerpání a zlepšit spolupráci ve vyšetřeních. Užívání neuroleptik v léčbě deliria je zavedenou praxí, ale přesto je kontroverzním tématem, u kterého se zejména diskutuje velikost dávek a rychlost podávání. Problematický je zejména neustále se měnící klinický stav pacienta, který vyžaduje pružné přizpůsobování léčby.

KLASICKÁ ANTIPSYCHOTIKA (ANTIPSYCHOTIKA 1. GENERACE)

Haloperidol je lékem první volby u pacientů s agitovanou formou deliria, s jedinou výjimkou, kdy není lékem první volby u odvykacího stavu od alkoholu a benzodiazepinů s deliriem. Haloperidol nemá výraznější anticholinergní ani hypotenzivní účinky. Podání haloperidolu přináší časté a významné extrapyramidové nežádoucí vedlejší účinky, jejichž výskyt je u somaticky nemocných vzácný zejména po intravenózní aplikaci, nelze však toto riziko opomenout. Metabolizován z větší části v játrech. Intramuskulární aplikace by měla být následována převodem na perorální udržovací léčbu dávkou v poměru 1,5–2násobku dávky parenterální. Monitorování EKG je nutné při intravenózním podávání haloperidolu (pokud je QTc interval delší než 450 ms nebo je jeho rozšíření o 25 a více procent oproti původní hodnotě, je nutná urgentní kardiologická konzultace, redukce dávky nebo vysazení haloperidolu).

Ke kombinacím haloperidolu s ostatními psychofarmaky přikročíme, když není dostatečně účinný, nejčastěji jej kombinujeme s benzodiazepiny nebo dalšími antipsychotiky.

Při p.o. aplikaci je běžná denní dávka 5–10 mg, maximálně 100 mg pro die. Intramuskulárně aplikujeme 5–10 mg každých 30–60 minut do dosažení zklidnění (těžká deliria), intravenózně 2–5 mg každých 20–30 minut do dosažení klinického účinku. Při parenterálním podání je maximální denní dávka 60 mg.

Levomepromazin je užíván v léčbě delirií zejména pro svůj sedativní efekt. Při jeho použití se objevuje zvýšený výskyt extrapyramidových vedlejších nežádoucích účinků. Má silný -adrenergní blokující účinek, jeho podávání je spojeno s vyšším výskytem ortostatické hypotenze a kardiovaskulárních vedlejších nežádoucích účinků. Není proto vždy zcela vhodné jeho užití u starších, slabších a somaticky nemocných pacientů.
Při p.o. aplikaci podáváme 25 % dávky v rozpětí 25– 400 mg denně, nejvíce však 600 mg. Při intramuskulárním podání vystačíme s nižšími dávkami.

ATYPICKÁ ANTIPSYCHOTIKA (ANTIPSYCHOTIKA 2. GENERACE)

V současné době se v doporučených postupech v léčbě delirií preferuje podávání atypických antipsychotik s menším rizikem vzniku vedlejších nežádoucích účinků (extrapyramidové příznaky, kardiovaskulární nežádoucí účinky, sedace atd.).

Tiaprid je v současné klinické praxi využíván velmi hojně pro dobrou účinnost a toleranci. Nevyvolává výraznější útlum. Velkou výhodou tiapridu je dostupnost všech aplikačních forem včetně roztoku pro perorální podávání. Při do¬držení běžného dávkovacího schématu nevede k rozvoji závažných extrapyramidových vedlejších nežádoucích účinků.
Běžně se podává 100–200 mg na noc p.o., i.m. nebo i.v. cestou. Probíhá-li delirium i během dne, podává se celkem 400–600 mg ve 3–4 dávkách. Při deliriu tremens je zapotřebí celkového množství 800–1 200 mg tiapridu ve 4–6 dávkách.

Olanzapin je v současné klinické praxi využíván zejména pro nízký výskyt extrapyramidových nežádoucích účinků. Olanzapin je také účinný v léčbě deliria komplikovaného kombinovanou toxicitou dalších léků (opioidy, neuroleptika). Není však doporučen pro léčbu starších osob pro zvýšené riziko závažných cerebrovaskulárních nežádoucích účinků. Podáváme 5–20 mg p.o. nebo i.m., nejvíce 40 mg při p.o. podání nebo 20 mg intravenózně.

Risperidon – jeho použití v léčbě delirií může být komplikováno vyšším výskytem extrapyramidových nežádoucích účinků. Naopak výhodou je dostupnost roztoku pro perorální podávání. Také však není doporučen pro léčbu starších osob pro zvýšené riziko závažných cerebrovaskulárních nežádoucích účinků. Běžná denní dávka se pohybuje mezi 2–6 mg, maximální denní dávka je 16 mg.

Quetiapin je v léčbě delirií účinný a bezpečný. Pro zvýšené riziko závažných cerebrovaskulárních nežádoucích účinků není doporučen pro léčbu starších osob. Běžná denní dávka je v rozpětí 25–750 mg, maximální 900 mg.

BENZODIAZEPINY

Jaké jsou výhody léčby benzodiazepiny
1. Jsou účinné v léčbě delirií u pacientů s těžkými somatickými onemocněními, kde v klinickém obraze dominuje úzkost, insomnie, agitovanost a excitace jako příznak hyperaktivního deliria.
2. Jsou doporučeny u pacientů s jaterním postižením, jelikož je zde menší riziko jaterní toxicity než u neuroleptik.

Jaké jsou nevýhody léčby benzodiazepiny
1. Zhoršují kognici, jsou častým důvodem vzniku deliria.
2. Nejsou vhodné ve stáří a nejsou doporučeny pro delirium jako základní léčba.

Pravidla předepisování benzodiazepinů v léčbě delirií
1. léky druhé volby
2. léky první volby pouze u delirií vzniklých v souvislosti s odvykacím stavem od alkoholu nebo benzodiazepinů
3. nasazovat potom, co neuroleptika selhala
4. nasazovat do kombinace při nedostatečném účinku samotných neuroleptik
5. nasazovat, když je cílem rychlá sedace pacienta
6. přednostně preparáty s krátkým poločasem a ty, které nemají aktivní metabolity.

Dávkování benzodiazepinů

Diazepam lze podat p.o., i.m., i.v. formou, běžná dávka je mezi 2–40 mg. Midazolam aplikujeme p.o. (7,5–15 mg) a i.v., přičemž při i.v. podání je množství poloviční. Oxazepam (jen p.o.) má dávkovací rozpětí mezi 10–120 mg, podává se ve 3–4 dílčích dávkách s odstupem nejméně 4 hodin.

Další léky používané v terapii delirií

Promethazin patří mezi antihistaminika. Využívá se pro svůj dobrý sedativní efekt jak v monoterapii, tak v kombinaci s dalšími léky. Výhodou je nízký výskyt vedlejších nežádoucích účinků a absence rizika návyku. Podává se 25– 100 mg denně per os, maximálně lze podat 200 mg.

Klomethiazol se využívá pro zvládnutí deliria tremens. Podávání klomethiazolu vede k depresi dechového centra a zahlenění dýchacích cest, což je limitem léčby zejména u intravenózního podávání. Nevýhodou klomethiazolu je také vysoký potenciál preparátu ke vzniku závislosti. Nemá být proto podáván déle než 10 dnů.
Perorálně podáváme 1 200–1 800 mg jako iniciální dávku (při deliriu tremens), dále 600 mg po 2 hodinách do dosažení klinického účinku. Klomethiazol lze podávat intravenózně pouze na monitorovaném lůžku nebo na jednotce intenzivní péče (těžké formy deliria tremens), obvykle 4 000 mg v 500 ml 5% glukózy, po dosažení mírné somnolence individualizujeme rychlost podávání. Maximální denní dávka je 4 800 mg při obou způsobech podání.

Fyzostigmin se užívá k léčbě anticholinergního deliria, ale je třeba přesně a pečlivě monitorovat jeho možné vedlejší účinky, zejména cholinergní hyperstimulaci. Fyzostigmin salicylát (1–2 mg) má být podáván pomalu i.v. nebo i.m. s možností opakování po 15 minutách. Kontraindikací jsou anamnestický výskyt srdečního onemocnění, astmatu, diabetu, peptického vředu, žlučníkového uzávěru nebo ileu.

Terapie

Odvykací stav od alkoholu s deliriem (delirium tremens)

Základním bodem léčby je doplnění vitaminů (B1), minerálů (hořčík, draslík), glukózy a tekutin.
Rizika léčby spočívají v tom, že u pacientů s těžkým syndromem závislosti na alkoholu může infuzní podání čisté glukózy vyčerpat poslední zásoby vitaminu B1, a tak vyvolat Wernickeovu encefalopatii nebo akutní myokardiopatii z nedostatku vitaminu B1!!! Proto je vždy nutné do infuzních roztoků přidat vitamin B1 (thiamin), pokud jej nelze podávat perorálně.

Pro zvládnutí deliria tremens lze podávat klomethiazol. Benzodiazepiny lze užít v monoterapii intravenózní cestou i ve vysokých dávkách (diazepam 60–90 mg/den). Stejně jako u klomethiazolu je pak nutné monitorovat respirační funkce pro riziko útlumu dechového centra. Léčba klomethiazolem nebo benzodiazepiny by měla být krátkodobá a po odeznění odvykacího stavu se tyto preparáty co nejdříve vysazují. Alternativou v léčbě je nasazení haloperidolu. Osvědčilo se i podávání vysokých dávek tiapridu.

Delirium u somatických chorob

Zde jsou lékem volby atypická neuroleptika. Nejlepší klinické zkušenosti jsou s podáváním tiapridu. Z dalších atypických neuroleptik se využívá ještě olanzapin nebo risperidon. V léčbě delirií u somatických chorob lze také využít haloperidol. U těchto pacientů je vhodná kromě tabletové formy také forma roztoku pro perorální podávání (haloperidol, tiaprid, risperidon). Pro rychlé zklidnění můžeme zvolit i parenterální aplikaci (i.m. nebo i.v.). Je však nutné pak pacienta monitorovat (dechová frekvence, EKG, krevní tlak).

Delirium nasedající na demenci

Nejčastěji indikujeme nasazení tiapridu stejně jako u delirií u somatických chorob. Ostatní atypická antipsychotika v současné době vzhledem k možným cerebrovaskulárním vedlejším nežádoucím účinkům nelze k léčbě doporučit. Lékem druhé volby je zde také haloperidol ve stejném dávkovacím rozmezí jako u delirií u somatických chorob. Benzodiazepiny nejsou pro léčbu vhodné pro vlastní delirogenní potenciál.

Delirium u Parkinsonovy nemoci

Nejčastěji vzniká jako následek dopaminergní medikace buď při jejím nasazení, nebo při změně dávky. Vždy je nutno pečlivě sledovat projevy dopaminové hyperstimulace a včas snížit dávky léků již při změnách snové produkce, ale také při výraznějších dyskinezích na vrcholu účinné dávky. Postupně podstatně snížíme nebo vysadíme anticholinergika, selegilin, amantadin a agonisty dopaminu. Při výrazných psychotických projevech může být ponechána jen minimální účinná udržovací dávka L-DOPA a ostatní léčba vysazena. Dále pak podle aktuálního klinického stavu nasazujeme atypická antipsychotika – nejčastěji tiaprid, případně olanzapin nebo quetiapin. Dobré zkušenosti jsou i s podáváním klozapinu v dávce 12,5–50 mg denně. Vždy musíme počítat s tím, že tato intervence je za cenu motorického zhoršení pacienta.

Rizika léčby u Parkinsonovy nemoci spočívají v tom, že po podání klasických neuroleptik (haloperidol, chlorpromazin, levomepromazin apod.), ale i dalších derivátů neuroleptik s podobným účinkem, akutně hrozí vznik akinetické krize a rozvoj neuroleptického maligního syndromu s letálním zakončením!


Prognóza

Pacienty trpící deliriem můžeme z prognostického hlediska rozdělit do několika skupin:
– Plná úzdrava – ve většině případů do týdne, resp. 1–4 týdnů, u starších nemocných delší trvání a horší prognóza.
– Přechod do amnestického syndromu, demence či poruchy osobnosti – podle míry poškození mozku.
– Přechod do funkční psychické poruchy – afektivní, schizoafektivní jen u menšího počtu nemocných (do 10 %).
– Fatální zakončení – progrese deliria do kómatu a smrti, okolo 20–30 % (resp. 20–70 %) případů, do 1–6 měsíců, v závislosti na příčině, častěji závažná, nevyléčitelná onemocnění (onkologická), terminální stavy.

Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů

Design and code by webmaster