Detail hesla - Rehabilitační postupy u polyneuropatií

Rehabilitační postupy u polyneuropatií



Slovníková definice
Heterogenní skupina poruch periferních nervů. Jde o difuzní nebo vícečetné systémové postižení periferních nervů, které vzniká působením různých endogenních i exogenních vlivů (zánětlivé, metabolické, toxické, imunopatogenní, vitaminové a nutriční deficience, degenerativní i paraneoplastické).

Plná definice

Tab.1 Hlavní příčiny polyneuropatií

HEREDITÁRNÍ

motorické a senzitivní neuropatie

METABOLICKÉ A ENDOKRINNÍ

Diabetes mellitus

Urémie a hepatální poruchy

Porfyrie, hypotyreóza

Polyneuropatie kriticky nemocných

NUTRIČNÍ DEFICIENCE

Deficience B 12, B 1, alkohol

Malnutrice, malabsorpce

TOXICKÉ

Alkohol

Léky: INH, vinkristin, cis-platina, nitrofurantoin

Organické průmyslové látky: benzen, styren, akrylamid, sirouhlík, organofosfáty, tri-ortokresylfosfát, N-hexan

Kovy: olovo, rtuť, arsen

ZÁNĚTLIVÉ – AUTOIMUNITNÍ

Syndrom Guillana-Barrého

Akutní a chronická zánětlivá polyneuropatie

Lymeská borelióza

AUTOIMUNITNÍ SYSTÉMOVÉ CHOROBY, VASKULITIDY

Polyarteritis nodosa, revmatoidní artritida

Systémový lupus erytematodes, sarkoidóza

PARANEOPLASTICKÉ

Karcinom (bronchogenní, žaludek, střevo, prs)

Lymfoproliferativní poruchy (lymfom, leukémie)

Myelom, gamapatie, dysproteinémie

KRYPTOGENNÍ

Postiženy bývají hlavně dlouhé nervy, zejména na dolních končetinách a klinické projevy převažují na distálních částech končetin. Postižení může být symetrické
i asymetrické, mohou převažovat příznaky senzitivní nebo motorické. Někdy mohou být více postižena silná vlákna, která zajišťují motoriku a propriocepci, jindy tenká vlákna, která zajišťují senzitivní modalitu pro bolest a teplotu a funkce autonomní.

Obecná symptomatologie a diagnostika

Při diagnostice polyneuropatií vycházíme ze 3 základních kritérií:

1. Subjektivní příznaky

Důležité jsou neuropatické senzitivní příznaky. Bolesti, pálení, brnění, mravenčení označujeme jako pozitivní příznaky, pocity chladu nebo sníženou citlivost jako negativní příznaky. Začínají často na ploskách nohou a šíří se proximálně. Základními motorickými projevy jsou svalová slabost, zvýšená únava končetin, někdy svalové spazmy, myalgie a nejistá chůze.

2. Objektivní nález

Je charakterizován periferní symptomatologií: snížené nebo vyhaslé šlachookosticové reflexy, především distální – reflex Achillovy šlachy
a medioplantární, porucha čití – hypestézie nebo hyperestézie pro různé kvality podle typu vláken, která mívá typicky punčochový nebo rukavicový charakter. Při postižení tenkých vláken může být disociovaná porucha čití pro bolest a teplo a mohou být zachovány reflexy, při postižení silných vláken porucha propriorecepce a vibračního čití. Při poruše propriorecepce vzniká senzitivní ataxie, která se manifestuje nejistou chůzí a poruchou rovnováhy při chůzi ve tmě či za šera nebo při chůzi se zavřenýma očima.

Selektivní degenerace periferních senzitivních a autonomních vláken se vyskytuje v časných stadiích symetrické diabetické polyneuropatie, některých typů senzitivních
a autonomních neuropatií, u toxických a paraneoplastických polyneuropatií, paraproteinémií, deficiencí vitaminu B 12, ale existuje i samostatná imunitní, přesněji řečeno dysimunitní senzitivní neuropatie.

Distribuce svalové slabosti (snížení síly podle svalového testu) může mít distální převahu, což se projeví především oslabením dorzální flexe nohy, někdy naopak proximální, kde je v popředí oslabení stehenního svalstva (vázne vstávání ze dřepu).

Mohou být postižena i autonomní vlákna a vznikají projevy dysautonomie (tab. 2). Autonomní systém zahrnuje inervaci hladkých svalů vnitřních orgánů, arteriol
i některých endokrinních tkání. Autonomní neuropatie se proto projevuje jako porucha motorické, senzitivní i reflexní funkce různých orgánů. Mohou být poruchy vazomotorické, sudomotorické, kardiovaskulární (např. posturální hypotenze) nebo gastrointestinální. Nebývají sfinkterové poruchy.

Tab. 2 Autonomní neuropatie – dysfunkce a poruchy

KARDIOVASKULÁRNÍ

tachykardie, poruchy rytmu

posturální hypotenze

PORUCHY RESPIRAČNÍ REGULACE

GIT

atonie žaludku a duodena

průjmy, oslabení análního sfinkteru

UROGENITÁLNÍ

atonie měchýře, inkontinence

impotence

SUDOMOTORICKÉ

distální anhidróza nebo hyperhidróza

NÁHLÁ HYPOGLYKÉMIE

PORUCHY REAKCE ZORNIC A SLZNÝCH ŽLÁZ

Polyneuropatie mohou mít charakter symetrické, asymetrické léze, ale mohou také imponovat jako vícečetné postižení jednotlivých periferních nervů (mononeuropatia multiplex).

3. Elektrodiagnostika (EMG)

U demyelinizačních neuropatií jde především o postižení myelinové pochvy, což se projeví poruchou vedení vzruchu a abnormitami při kondukční studii. U axonální degenerace je vedení vzruchu neporušeno, ale zjistí se denervační (ale i reinervační) projevy. Často jsou základní typy lézí různým poměrem kombinovány (tab. 3).

Axonální polyneuropatie jsou častější, způsobují je vlivy toxické, nutriční deficience, některé systémové a metabolické poruchy. Dochází k poruše axoplazmatického transportu. Časté jsou senzitivní pozitivní příznaky v typické distální lokalizaci, také motorický deficit mívá převahu distální slabosti. Akutně vznikají u intoxikací
a systémových poruch, subakutně u metabolických poruch a některých intoxikací, chronicky u heredodegenerativních a některých systémových poruch. Obraz mononeuropatia multiplex se vyskytuje u vaskulitid (periarteritis nodosa, borelióza).

Demyelinizační neuropatie jsou hlavně autoimunitní a zánětlivé, mohou převažovat motorické projevy, a postižení může mít distální i proximální převahu. Rozvíjejí se akutně, subakutně i chronicky.

Některé imunoneuropatie jsou spojeny s vysokými titry monoklonálních nebo polyklonálních protilátek proti neurálním elementům (GM1 gangliosidům, sulfatidům, myelin asociovanému glykoproteinu-anti-MAG). Jejich specifický patogenetický význam však není dosud zcela vyjasněn, a rovněž testy pro přítomnost protilátek nejsou běžně dostupné.

Tab. 3 Hlavní neuropatie s projevy autonomní dysfunkce

AKUTNÍ NEUROPATIE CHRONICKÁ NEUROPATIE
Guillana-Barrého syndrom diabetes
akutní pandysautonomie amyloidová
porfyrie HIV-AIDS
vinkristinová neuropatie hereditární senzitivní a autonomní (HSAN)

Tab. 4 EMG kritéria axonální a demyelinizační polyneuropatie

AXONÁLNÍ A DEMYELINIZAČNÍ POLYNEUROPATIE

nízká amplituda CMAP a SNAP zpomalení rychlosti vedení (pod 70 %)

spontánní aktivita ++, fibrilace prodloužená distální motorická latence

pozitivní ostré vlny, prodloužená latence F vln

reinervační změny MUP, zvýšená časová disperze, blok vedení

amplituda, prodloužené trvání, polyfázie


Zkratky:

CMAP – sumační svalový akční potenciál

SNAP – senzitivní nervový akční potenciál

MUP – akční potenciál motorické jednotky


Polyneuropatie kvantifikujeme obvykle do čtyř základních stupňů:

0 – není přítomna

1 – asymtomatická

2 – symtomatická

3 – výrazné potíže nebo deficit

Základní otázkou vždy je, zda se skutečně jedná o polyneuropatii. Chybná iniciální odpověď může vést k dalšímu sledu zbytečných vyšetření a posunout diagnostiku jiným směrem (např. u vícekořenového postižení při lumbální stenóze, počínající choroby motoneuronu). Elektrodiagnostika upřesní charakter patologického procesu, ale hlavním cílem je vždy objasnění etiologie.

Klinická manifestace polyneuropatie často velmi závisí na premorbidním stavu periferního neuronu, který může být ovlivněn celou řadou vrozených i získaných faktorů. Pro rozpoznání příčiny je často nezbytné podrobné laboratorní vyšetření (tab. 5). Záleží však vždy na konkrétním individuálním rozboru, podle kterého cílíme jednotlivá vyšetření.

Tab. 5 Doporučená vyšetření u polyneuropatií

KREV

FW, kompletní KO

urea, kreatinin, jaterní testy včetně GMT, alkalická fosfatáza

glykémie, orální glukózový toleranční test

bílkovina v séru, bílkoviny elektroforeticky

(event. imunoelektroforéza, imunofixace, kvantitativně imunoglobuliny)

sérové hladiny B 12, neuronální autoprotilátka

antinukleární faktor, revmatický faktor

cholesterol – lipidy, event. Toxikologie (plazmatické olovo aj.)

funkce štítné žlázy

MOČ

glukóza, bílkovina

porfyriny, delta-aminolevulová kyselina

RTG PLIC

další cílená vyšetření u susp. paraneoplastické etiologie

nádorové markery

EMG

MOZKOMÍŠNÍ MOK

VYŠETŘENÍ RODINNÝCH PŘÍSLUŠNÍKŮ

NERVOVÁ A SVALOVÁ BIOPSIE


Symptomatická léčba pozitivních příznaků

Standardy v léčbě

Léčba neuropatické bolesti, ale i dysestézií je nedílnou součástí terapie každého nemocného. Bolesti často nemocným vadí více nežli vlastní motorický nebo i senzitivní deficit. Nejde o léčbu jednoduchou a ke každému nemocnému je nutno přistupovat individuálně. Neuropatická bolest bývá rezistentní na klasická analgetika (antipyretika, nesteroidní antiflogistika i opioidy) a příznivě reaguje na jiné léky, které je nutno při léčbě použít, nebo přidat jako adjuvans ke klasickým analgetikům. K edukci neuropatické bolesti máme k dispozici následující skupiny léků.

Analgetika

Klasická analgetika-antipyretika bývají většinou u neuropatických bolestí neúčinná, proto se preferují nesteroidní antiflogistika. Efekt u neuropatické bolesti obecně není velký, přesto však může hrát zánět roli.

Zánět tkáně může vést ke kompresi nervu a k neuropatické bolesti. Příkladem je komprese kořene u hernie disku. Zánět může trvat mnohem déle než původní poranění.

Zánět samotné nervové tkáně může vést k neuropatické bolesti (GBS a další zánětlivé neuropatie). Role NSA v ovlivnění zejména imunitně navozeného zánětu je však sporná,

poranění nervů může vést k uvolnění zánětlivých mediátorů (např. histaminu) a posléze k neurogennímu edému.

Lze použít např. ibuprofen (v dávkách až 2400 mg/d), naproxen (Naprosyn, Napsyn) (až 1500 mg/d) nebo indometacin(150-200 mg/d). Při jejich indikaci je třeba respektovat uváděné kontraindikace a možné vedlejší účinky. Po NSA může dojít k žaludečním erozím až ulceracím, k projevům antiagregačních účinků a broncho-spazmům. Výhodou NSA je, že jsou nenávyková. Pro krátkodobou léčbu neuropa-tických bolestí je možné použít i opioidy. V tomto případě lékem první volby bývá tramadol.

Další lékové skupiny následně uváděné jsou také někdy označovány za adjuvantní analgetika. Většina z nich jsou neuroaktivní substance působící na centrální nebo periferní nervový systém. I přes časté používání těchto látek je však málo důkazů ve formě validních studií, většinou jsou extrapolovány výsledky studií na modelu akutní bolesti.

Tricyklická antidepresiva patří k nejčastější skupině léků používaných u neuro-patické bolesti. Mechanismem jejich efektu je blokáda zpětného vychytávání norepinefrinu a serotoninu, dvou neurotransmiterů, které inhibují nociceptivní neurony. Hlavní nežádoucí účinky antidepresiv jsou sucho v ústech, somnolence, zácpa, poruchy paměti, někdy i zmatenost, přírůstek tělesné hmotnosti. Mezi méně časté patří retence moči, ortostatická hypotenze, srdeční arytmie a rozmazané vidění.

Začíná se obvykle amitriptylinem, vždy malými dávkami 10-25 mg na noc pro překlenutí počátečního tlumivého účinku. Dávky se postupně zvyšují podle tolerance, obvykle v týdenních intervalech. Amitriptylin způsobuje často nežádoucí projevy, zejména u nemocných s poruchou kardiovaskulárního aparátu může vyvolat převodní poruchy, ortostatickou hypotenzi, někdy i zmatenost a poruchy paměti. V těchto případech bývá lépe tolerován nortriptylin. U nemocných s anamnézou retence moče, glaukomu s uzavřeným úhlem nebo těžší obstipací, je vhodnější desipramin (Petylyl), který má menší anticholinergní efekt. Mezi látky této skupiny patří také imipramin (Melipramin).

Při dobré toleranci je možné zvyšovat dávky až do výše 125-150 mg/d a teprve potom volit léky druhé řady, které můžeme eventuálně kombinovat. Na neuropatickou bolest většinou méně působí moderní antidepresiva typu SSRI.

Mezi další léky patří některá antikonvulziva. Předpokládá se, že snižují spontánní neuronální výboje účinkem na iontové kanály nebo neurotransmitery, a mohou tak mít obdobný efekt na abnormální výboje bolestivých vláken.

Používá se především karbamazepin (Biston, Neurotop, Timonil, Tegretol). Z dalších antikonvulziv fenytoin (Sodanton, Epilan D), klonazepam (Rivotril, Antelepsin), event. kombinace amitriptylinu s deriváty kyseliny valproové (Everiden, Convulex, Orfiril, Depakine, Chrono, Apilepsin). U karbamazepinu začínáme vždy malými dávkami 2× 100 mg a pomalu zvyšujeme podle tolerance a léčebného efektu. Obvykle nepřekračujeme dávku 1200 mg, větší dávku se vždy doporučuje podat na noc. Mezi nejčastější nežádoucí účinky karbamazepinu patří závratě, ospalost, únava, někdy neklid, ataxie, nystagmus, rozmazané vidění, kardiální poruchy (je kontraindikován u atrioventrikulárních blokád a hypersenzitivity na tricyklická antidepresiva). Důležité je vědět, že karbamazepin antogonizuje účinek dikumarolových antikoagulancií. Mezi nežádoucí účinky déletrvajícího užívání fenytoinu patří poruchy rovnováhy, ataxie, nystagmus, třes, gingivální hyperplazie, poruchy hematopoetického systému a osteopatie. Mezi nežádoucí účinky kyseliny valproové patří tremor, přírůstek tělesné hmotnosti, dyspepsie, nauzea a alopecie.

V poslední době byl prokázán příznivý efekt některých antiepileptik II. generace. Jde především o gabapentin (Neurontin), jehož efekt byl prokázán i randomizovanými studiemi. Měl by být indikován již jako lék druhé volby u bolestivé diabetické neuropatie. Počáteční dávka gabapentinu je 300 mg, během týdne se doporučuje ji zvyšovat až na 900 mg/d, maximální dávka podle tolerance se udává 1600 až 2400 mg/d, ale někdy byl gabapentin podáván i v dávkách 3600 mg/d. Tolerance je většinou velmi dobrá a mezi nežádoucí účinky patří somnolence, závratě, někdy ataxie.

Kortikoidy se rovněž doporučují v adjuvantní léčbě neuropatických bolestí, nejčastěji prednison v dávce 80-100 mg/d.

K ovlivnění bolestí nebo dysestézií u diabetických neuropatií se doporučuje kyselina thioktová-alfa-lipoová (thioctacid). Jde o antioxidans s účinky koenzymu mitochondriálních multienzymových komlexů. Doporučuje se počáteční infuzní forma s denní dávkou 600 mg po dobu 2-3 týdnů. Potom následuje několikatýdenní léčba tabletami.

Někdy má příznivý efekt na pozitivní senzitivní příznaky také myorelaxans baklofen. Efekt bývá hlavně tam, kde se na bolesti účastní muskuloskeletální komponenty (svalové spazmy). Dávky se podávají až do maxima 80-100 mg/d.

Další, již méně běžnou možností, je použití antiarytmika mexiletinu (Katen). Zvýšené opatrnosti je třeba u nemocných s poruchou srdečního rytmu a u atrioventrikulárních blokád je kontraindikován. Začíná se dávkou 150 mg/d, kterou při dobré toleranci pomalu zvyšujeme, maximální dávka je 1200 mg/d. Bohužel nežádoucí účinky jsou při této léčbě časté (nauzea, zvracení, průjmy, poruchy chuti, závratě, někdy poruchy koordinace, tremor, tinnitus, kognitivní poruchy), takže se doporučuje tuto indikaci použít jen na pracovištích, kde mají s tímto lékem zkušenosti. Před léčbou je vždy vhodná konzultace s kardiologem. U torpidních bolestí je možné použít perorální, event. transdermální (0,3 mg/d) clonidin (Catapressan). Jde o hypertenzivum se stimulačními účinky receptoru alfa2 v CNS s následnou inhibicí periferního sympatiku.

Mezi podpůrnou léčbu patří hlavně vazodilatační léky, některé i s hemoreologickými nebo protidestičkovými vlastnostmi, které zlepšují prokrvení ve vasa vasorum, a tak podporují regeneraci. Používají se většinou jen v krátkodobých nárazových dávkách, lépe v parenterální formě, např. pentoxifyllin (Agapurin, Trental). Z nežádoucích účinků je třeba upozornit na možnosti snížení krevního tlaku, závratě nebo návaly krve do hlavy. Začínáme proto vždy malými dávkami, zejména při současném podávání antihypertenziv a event. zvyšování řídíme terapeutickým efektem a tolerancí. Dlouhodobá medikace vazoaktivními látkami nebo vitaminy nemá opodstatnění (Ambler).

Základní zásady symptomatické léčby neuropatické bolesti

První důležitý krok je vyslechnout nemocného, uvěřit jeho potížím i odpovědi na léčbu a alespoň jednoduchým způsobem kvantifikovat bolest (např. vizuální analogovou škálou). Základem úspěchu každé léčby je správná diagnóza. Po stanovení diagnózy zvolíme lék první volby podle žádaného efektu i možných nežádoucích účinků (risk and benefit ratio). Je třeba začít léčit brzy a účinnými medikamenty, podávat léky pravidelně, soustavně, nikoli jen ad hoc při bolesti. U mírnějších bolestí nebo dysestéziích možno začít nesteroidními antiflogistiky. U výraznějších bolestí je třeba použít tricyklická antidepresiva nebo antikonvulziva.

Léky je nutné používat v dostatečné dávce. Začínáme vždy malou dávkou, kterou pomalu a postupně zvyšujeme. Nemocný tak lépe toleruje případné nežádoucí účinky. Neúčinnost léku konstatujeme až při dosažení terapeutické dávky.

Většina léků potřebuje určitou dobu, většinou několik týdnů k dosažení jejich maximálního efektu. Je třeba toto nemocnému vysvětlit a vždy ho upozornit na případné nežádoucí účinky. Pokud to není nemocným řádně vysvětleno, často mohou očekávat efekt již po několika úvodních dávkách léku a při neúspěchu předčasně léčbu přeruší. Nezbytná je trpělivost jak ze strany nemocného, tak lékaře.

Pokud přidáme další lék, tak vždy pouze jeden. Mnozí nemocní užívají řadu léků, přidávají se další a další medikamenty, které mohou mít různé vedlejší účinky. Významná je také otázka interakce. V důsledku nežádoucích účinků v kombinaci můžeme ztratit pozitivní léčebný efekt. Navíc při užívání více léků někdy obtížně rozpoznáme, který nežádoucí účinek patří ke kterému konkrétnímu léku. Kombinace léků však přinese větší efekt nežli izolovaná medikace. Pokud předpokládáme, že
u neuropatické bolesti existuje více neuropatologických mechanismů, je opodstatněné použít u nemocného více léků s rozličnými mechanismy účinku a různými místy působení v nervovém systému, abychom dosáhli optimální klinický efekt.

Polyneuropatie kriticky nemocných (critical illnes poly-neuropathy - CIP) převážně motorická polyneuropatie

Tuto nosologickou jednotku poprvé popsal Bolton se spolupracovníky v r. 1983. Vyskytuje se u nemocných na JIP nebo ARO s déle trvající mechanickou ventilací, sepsí a víceorgánovou dysfunkcí. Polyneuropatie pacientů v kritickém a po kritickém stavu je nejčastější přetrvávající komplikací po roce od dimise z pracovišť JIP nebo ARO. Pro diagnózu je významné opakované neurologické a EMG vyšetření. Charakteristicky přetrvává celková slabost, rozvíjí se svalová slabost na končetinách, hlavně dolních, s distální prevalencí, motorické příznaky obvykle převažují nad senzitivními. Kraniální nervy většinou nejsou postiženy, pro postižení dýchacího svalstva se často nedaří odpojit nemocné od ventilátoru. EMG prokáže typicky axonální charakter léze a významné je také EMG vyšetření bránice. EMG je schopno určit přesnou diagnózu diferencovaně pouze u těch pacientů, kteří nejsou ovlivněni kuraromimetiky, interpretace a diagnostika jsou rovněž obtížnější u osob v pokročilém věku.

Tímto onemocněním se zabýval ve své studii M.Van der Schaaf v r. 1999. Podle jeho studie se incidence pohybuje od 47% u pacientů s multiorgánovým postižením až do
73% u pacientů s multiorgánovým postižením a sepsí. CIP je spojena s rehabilitačními problémy, zlepšení klinického stavu lze očekávat u všech nemocných, v 50 % však zůstává po jednom roce menší či větší deficit v závislosti na závažnosti počátečního stavu. Většinou se jedná o motorický deficit, svalovou slabost zejména na dolních končetinách, parézy dorzálních flexorů nohy, v menší míře snížení čití pro bolest a teplo (cca ve 33%), snížení propriorecepce (ve 25%), kontraktury kloubní, v kritickém stavu může dojít až k těžké kvadruplegii. Většina studií reziduální deficit hodnotí dle úrovně impairmentu, tj. míry postižení funkce na základě klasického neurologického vyšetření, v menší míře je hodnocena disabilita dle škály ADL a podle schopnosti chůze. Trvání rehabilitace je často delší ve vztahu k ostatním kriticky nemocným, trvá nejméně řadu měsíců, v některých případech více než rok. Žádná z prospektivních ani retrospek-tivních studií od r. 1983 do r. 1999 nepopisuje náplň rehabilitační péče, přestože je v mnoha pramenech včasná fyzioterapeutická péče doporučována.

Rehabilitační a fyzikální léčba u polyneuropatií

Rehabilitační péči můžeme rozdělit na dvě oblasti – péče na akutním lůžku na JIP či ARO během akutního stavu, kdy je pacient odkázán na dýchací přístroje a další fázi, kdy je již schopen samostatného dýchání a ztracené funkce se začínají obnovovat.

Péče v akutním stavu

Hlavní pozornost je věnována:

1. udržení dostatečné ventilace

2. prevenci plicního infektu

3. udržení rozsahu pohybu v kloubech

4. podpoře postavení kloubů ve funkčním postavení k minimalizaci vzniku kontraktur a tím i deformit

5. prevenci vzniku dekubitů

6. udržení periferní cirkulace a prevence vzniku tromboembolické nemoci

7. psychologické podpoře pacienta a jeho blízkých

Ad l, 2. Jestliže má pacient tracheostomii a je na podpůrném dýchání, je nutné provádět posturální plicní drenáž, obvykle v poloze na boku po dobu 2× 30 minut pro odstranění sekretů ze všech částí plic. Posturální drenáž je doplněna o manuální techniky – mechanická či manuální vibrace vleže střídavě na obou stranách uvolňuje sekrety. Pak je možno manuálně napomoci kašli či odsát hleny. Jakmile je pacient odpojen od umělé ventilace, je třeba ho poučit o dechovém cvičení. V této fázi se také jeví jako velmi výhodné použití metodiky reflexní lokomoce, využití RO I (reflexní otáčení, I. fáze) a stimulace hrudní a záhlavní zóny k podpoře stimulace propriorecepce. Největší proud stimulace se nachází mezi segmenty Th5-Th7. Přímé a nepřímé protažení bránice zasahuje i horní segmenty krční páteře a přes autonomní nervy a interoreceptory (pleury a mediastina) dochází ke stimulaci až k medulla oblongata, která má vliv na dechovou aktivitu pacienta. Při aktivaci hrudní zóny dochází také ke kontrakci bránice, jejíž vliv se prostřednictvím hrudníku odrazí v aktivitě mm. intercostales externi.

Ad 3. K udržení plné hybnosti v kloubech je třeba provádět šetrné pasivní pohyby v plném rozsahu nejméně 3× denně, vícekloubové svaly musí být protaženy do fyziologické délky. Je důležité vést pasivní pohyby ve všech kloubech končetin postupně a k tomu můžeme využít i směr Kabatových diagonál. Musíme se zaměřit na komplexnost a globálnost pohybu. Kyčelní kloub musí být alespoň 1× denně plně extendován při poloze na boku, pozornost je třeba věnovat ramenním kloubům
a temporomandibulárnímu kloubu. Zanedbání péče v oblasti kotníků, zápěstí, drobných kloubů rukou a nohou může být příčinou ztráty normální kloubní pohyblivosti
a svalového zkrácení, důsledkem které je ztráta funkce a kosmetické postižení.

Ad 4. K podpoře funkčního postavení kloubů během chabé parézy používáme lehké plastové dlahy. Při polohování pacienta je třeba, aby tyto pomůcky nezpůsobily v jiné poloze poškození tlakem nebo oděrem.

Ad 5. K prevenci vzniku dekubitů a plicních komplikací je třeba pacienty pravidelně polohovat, alespoň 1× za 2 hodiny. V našich podmínkách patří tento bod do oblasti ošetřovatelské péče. Jestliže se kožní defekt objeví, je třeba pacienta ošetřit pomocí např. UV záření, biolampou, laserem či provést masáž kostkou ledu k zahájení hojivého procesu. Tato péče je často otázkou individuálního přístupu jednotlivých pracovišť a závisí samozřejmě na stupni postižení.

Ad 6. Pasivní pohyby popsané v bodu (3) vedou ke zvýšenému návratu krve z dolních končetin, tím zabraňujeme tromboembolickým komplikacím a udržujeme periferní cirkulaci končetin.Terapii bychom mohli dále doplnit o vakuum- kompresivní terapii a její účinek můžeme podpořit vhodným polohováním končetiny během terapie.

Ad 7. Pacienti s polyneuropatickým syndromem nemají postiženy mozkové funkce, jejich vnímání není porušeno. Při cvičení a dalších aktivitách je pacientovi nutno sdělit, co bude následovat. Nemocný i jeho blízcí by měli být seznámeni s průběhem nemoci, která může být někdy dlouhá, nicméně má obvykle dobrou prognózu.

Péče v období návratu funkcí nervového a pohybového systému

Když je pacient schopen samostatného dýchání a začínají se obnovovat ztracené funkce nervového systému, je třeba zhodnotit pacientův stav a určit další postup léčby podle konkrétního stavu nemocného. Zhodnocení je možné provést podle následujících ukazatelů:

1. úroveň klidového dýchání a stereotyp dechu, změření vitální kapacity a expanze hrudníku

2. rozsah kloubní pohyblivosti při aktivních a pasivních pohybech, je třeba věnovat pozornost kloubům, které jsou zajištěny dlahami

3. hybnost a svalová síla

4. taktilní citlivost, polohocit, pohybocit a vnímaní vibrací

5. soběstačnost

6. motivace a životní postoje

Vzhledem k tomu, že reedukace funkcí u různých nemocných probíhá v jiném sledu a stupni, je nemožné doporučit jednotný rehabilitační postup pro všechny. Přesto je však možné doporučit některé základní principy. Při rehabilitaci je také nutno vzít v úvahu, že restituce motorických funkcí probíhá mnohem rychleji než návrat senzitivních funkcí.

Fyzioterapeutické principy

Pacient musí být seznámen s dechovými cviky, nácvikem kašle, měl by je provádět alespoň 3-4× denně.

Periferní klouby, zejména na dolních končetinách, jsou většinou dlahovány. Polohováním a dlahováním předcházíme vzniku kontraktur, a tím i deformit (např. při častém peroneálním postižení polohujeme hlezno do pravého úhlu, jako prevenci vzniku svislé nohy). Je nezbytné provádět pasivní pohyby v kloubech. S těmito technikami je třeba seznámit osoby, které budou nadále o pacienta pečovat.

K rychlejšímu návratu motorických funkcí se v klinické praxi používají následující facilitační techniky, kterými dráždíme zejména proprioreceptory a exteroreceptory.

a) Dráždění kůže formou kartáčování, poklepávání, tření, míčkování.

b) Technika facilitace dle sestry Kenny, která se skládá z pasivního vytahování zkracujících se tkání, polohování a z nácviku volních pohybů.

c) Pasivní protažení svalů, pasivní pohyby s uvědoměním a v představě (důležitý intelekt pacienta), využití také verbální stimulace.

d) Mobilizaci kloubní, rytmickou stabilizaci a jiné.

Před vlastním cvičením je vhodné využít pozitivní termoterapie. Aplikujeme zábaly
o teplotě 50-60 °C, vířivou koupel 38 °C, u chronických stavů se používá parafín 56 °C teplý. S opatrností postupujeme při současné senzitivní poruše.

LTV zahajujeme pasivními pohyby, které provádíme v plném možném rozsahu, ne přes bolest, vždy pečlivě fixujeme segment, pohyb musí být pomalý a plynulý. Udržujeme jimi rozsah kloubní pohyblivosti a bráníme vzniku kontraktur. Opakujeme několikrát denně.

Za předpokladu, že u periferní parézy dojde k úpravě pohybu, cvičíme při svalové síle 0-3 dle svalového testu (analyticky). To znamená, že cvičíme každý sval samostatně přesně v polohách svalového testu. Tím bráníme substitucím, v opačném případě substituci dovolujeme a mnohdy i posilujeme. Před aktivním cvičením vysvětlíme nemocnému přesně směr a průběh pohybu svalu, který chceme cvičit, popřípadě totéž provedeme na straně zdravé. U svalové síly 0-2 použijeme jako facilitační podnět ruční stimulaci a reedukaci dle sestry Kenny. Chvějivými pohyby, vedenými přesně v dráze fyziologického pohybu, obnovujeme přerušený reflexní oblouk a zvyšujeme svalové napětí. Stimulaci provedeme 6-10×, pak následují 1-2 pohyby pasivní, potom se nemocný pokouší o aktivní pohyb. Provádíme to tak, že začneme pohyb sami
a vyzveme nemocného, aby nám pomáhal, přitom se dotkneme bříšky prstů úponu cvičeného svalu a ukážeme směr pohybu. Tento dotek by měl zlomek vteřiny předcházet verbální výzvě. Počet cviků se řídí únavností aktivovaných svalů, zpočátku 1-2 pohyby, při zvyšování svalové síly stoupá i počet opakování cviků (3-5×). Pohyb se děje pomalu, nakonec následuje uvolnění, pohyb zpět provádíme pasivně. Ruční stimulaci a reedukaci obvykle provádíme 2-3×. Jestliže dosáhneme stupně 2 dle svalového testu, cvičíme již jen aktivně v odlehčených polohách. V podstatě jde o horizontální polohu, kterou zajišťuje buď rehabilitační pracovník, nebo je poloha zajištěna cvičením v závěsech či ve vodě. Sledujeme únavnost a bráníme inkoordinacím. Jakmile jsme dosáhli svalové síly 3, cvičí nemocný sám a do mírné únavy. V tomto období již můžeme zařadit i hromadné pohyby podle Kabata. Musíme však důsledně dbát na přesné provádění vybraných pohybových vzorců a relaxačních
a posilovacích technik, které Kabat v rámci cvičení využívá. Při přechodu výcviku svalů na vyšší stupeň použijeme proti žádanému pohybu odpor, nejlépe manuální. Nedílnou součástí rehabilitačního programu je samostatné aktivní cvičení pacienta dle předchozí instruktáže. Cvičení by měl nemocný provádět kratší dobu, vícekrát denně, aby nedošlo k vyčerpání jeho sil. Mohou se objevit určité negativní parametry terapie, kdy víme, že nebudeme zvyšovat počet opakování jednotlivých cvičení (může to být např. bolest, třes, snížení svalové síly).

Nedílnou součástí rehabilitace je nácvik vertikalizace pacienta přes polohy sed, stoj a následně chůzi. Stoj lze v těžkých případech nacvičovat nejdříve v poloze vleže na zádech, kdy se nemocný snaží vzepřít chodidly vší silou do podložky, která je vložená u nohou na jeho lůžku. Fyzioterapeut, který stojí u nohou lůžka, pomáhá nemocnému zvětšit tlak na plosky a nemocný sám nadzvedává pánev směrem nahoru. V těžkých případech zkoušíme stát na vertikalizačním stole, u lehčích přecházíme ze sedu rovnou do stoje. Vsedě se zaměříme především na posílení trupu a horních končetin, které bude pacient potřebovat pro nácvik chůze o berlích. Je důležité zaměřit se na stabilizaci trupu, např. pomocí Kabatovy metodiky s využitím prvků ontogeneze a trénovat vzpěrné reakce na horních končetinách, např. dle Brunkowé. Ve stoji dbáme, aby nedošlo k deviaci chodidel do varozity či valgozity, důležitá je centrace kloubů dolních končetin, která je základním předpokladem pro další lokomoční pohyb – chůzi. Je důležité všímat si postavení pánve a následné postavení v kyčelních kloubech. Pro lepší centraci kloubů horních a dolních končetin využíváme Bobathova anebo Kabatova konceptu nebo princip reflexní lokomoce dle Vojty. Postupně prodlužujeme čas ve stoji, nemocný se snaží uvědomit si rozložení tlaku na ploskách nohou a také tříbodovou oporu chodidel. Hmotnost má být rozložena na obě dolní končetiny stejně. Postupně nemocného učíme přenášet těžiště jak ve směru ventrodorzálním, tak laterolaterálním. Fyzioterapeut kontroluje provedení pohybu, popřípadě pomáhá nebo fixuje příslušné segmenty končetin, aby pacientovi napomohl k optimálnímu provedení cviků. V případě, že se nemocný udrží sám ve stoji o dvou francouzských berlích, může ho cvičit jen jeden fyzioterapeut, jinak je třeba pomoci více osob. Nemocný při chůzi provádí první krok končetinou méně postiženou, chodidlo musí mířit rovně, zpočátku končetina klouže po podložce, po posílení flexorů kyčelních kloubů se zvedá od podložky. Velmi často dochází k rekurvaci v kolenních kloubech pro těžké postižení m. quadriceps, zejména mm. vasti. Ve stadiu návratu svalové síly substitucím bráníme, v chronickém stadiu je dovolujeme a posilujeme. Důležitý je nácvik chůze se dvěma holemi. Zpočátku nacvičujeme chůzi čtyřbodovou – předsouvá se nejdříve hůl na straně slabší DK, pak udělá krok silnější DK, nato se předsune hůl na straně silnější DK
a pohyb se dokončí druhou končetinou. Po osvojení mechanismu čtyřbodové chůze přechází nemocný k nácviku chůze dvoubodové. Vykračuje současně holí na straně slabší DK a silnější dolní končetinou, pak provede pohyb opačnými končetinami. Při chůzi do schodů jde první silnější končetina, při chůzi ze schodů jdou první berle a pak slabší končetina a nakonec zdravá DK. Nebráníme se použití protetických pomůcek při chůzi. Používáme dlahy – plastové dlahy na dolní končetiny do bot, korzety na trupové svaly, francouzské berle, podpůrné aparáty a peroneální pásky.

Při velmi častém postižení propriorecepce je možné cvičit dle Frankelových schémat, která byla původně vypracována pro LTV tabiků. Hlavní zásadou je, že cvičíme pod zrakovou kontrolou. Využívá se zbytků hlubokého i senzitivního čití, pohybový nácvik je rozdělený na jednotlivé složky, je určený začátek, směr a cíl pohybu. Po zvládnutí jednotlivých složek nemocný postupuje ke složitějším cvikům. Nemocný začíná cvičit vleže na zádech, pak vsedě, nakonec vestoje. Sluchu využíváme k rytmizování pohybů, cvičí se na povely a dbá se na přesné provedení cviků. Zpočátku používáme cviky s menší exkurzí, v další etapě cviky s větší exkurzí, které jsou pro nemocného obtížnější.

Nástin Frankelových cviků

Nemocný leží na podložce, hlavu má podloženou, aby dobře viděl na pohyb končetin a cvičí podle následujících pokynů:

1. Zvednout patu nad podložku, ohýbat nejdříve DK v kyčli, pak v koleni. Opačným postupem DK položit.

2. Provést abdukci a addukci v kyčli a v koleni.

3. Ohnout DK v kyčli a v koleni jen do poloviny normální exkurze a položit končetinu zpět do natažení na podložku.

4. Provést pohyb jako u 2. cviku, ale jen do poloviny možné exkurze.

5. Cvičit předchozí cviky, ale na výzvu stát(!) je ihned zastavit.

6. Nacvičovat ohýbání v obou kyčlích a kolenou současně.

7. Cvičit obě DK současně, přidat abdukci, na povel pohyb zastavit.

8. Cvičit předchozí cviky, ale střídavě pravou a levou.

9. Patu jedné DK klást na čéšku druhé DK, později ještě sjíždět po tibii až k hleznu.

10. Patu jedné DK umístit na přesně určené místo na druhé DK.

Tato ukázka cviků byla určena pro výcvik koordinovaných pohybů DK. Obdobné cviky se cvičí na HK. Postupně se nacvičuje sed, stoj a chůze. V těžších případech se využívá chůze v bradlech. Nemocný při kontrole zrakem klade nohy na stopy a linie předkreslené na zemi, bráníme přehnaně dlouhým krokům, korigujeme přemrštěné švihové pohyby DK a snažíme se o normální výšku kroku. Později se pacient pokouší
o stoj a balancování na jedné DK, výpony na špičkách. Dále se snaží o chůzi kontrolovanou pohledem do zrcadla, později o chůzi bez kontroly zraku, nejobtížnější je nácvik chůze v terénu.

Zvolený rehabilitační postup závisí jednak na úrovni postižení motorických, senzitivních a proprioreceptivních funkcí, jednak na inteligenci a spolupráci pacienta, v neposlední řadě na zvycích a zkušenostech fyzioterapeuta. Pokud to stav pacienta dovolí, je vhodné dát přednost technikám, jako je senzomotorická stimulace nebo cvičení podle Kabatových vzorců v souhlase s neurofyziologickými poznatky o vlivu aference na motorický systém a s tím, že mozek řídí pohyb a ne jednotlivé svaly.

Od samého začátku je třeba se věnovat léčebnému výcviku soběstačnosti pacienta, zejména u těch, u kterých předpokládáme trvalý motorický deficit. Je třeba nacvičit přesuny z postele na vozík, z vozíku na toaletu, do vany apod. K tomu je možné využít širokou škálu nabídky kompenzačních pomůcek. Pacient by měl být co nejvíce nezávislý při běžných denních činnostech – při denní hygieně, jídle a oblékání. Výcvik soběstačnosti má také velký psychologický efekt.

Většina pacientů v akutním stavu nemůže uvěřit, že budou zase v pořádku. Někdy bývá užitečné, když mohou poznat nemocného, který se již ze stejné choroby zotavil. Pacient v této fázi nemoci je často emocionálně labilní a potřebuje porozumění
a povzbuzení. Je proto třeba ho povzbudit a často také jeho blízké a získat je k aktivní spolupráci, a tak významně ovlivnit terapeutický proces.

V rámci následné rehabilitace – zejména v rehabilitačních ústavech – je možné využít ergoterapeutické postupy. Ergoterapie může být zaměřena na postiženou oblast, tato část ergoterapie je prováděna v různých dílnách, ve kterých je možnost pracovat
a motivovat pacienty s cílem facilitace oslabených svalů, např. práce s hlínou v keramické dílně je zdrojem velkého množství aferentních signálů do centrálního nervového systému a je vhodná při nácviku koordinace jemných pohybů. Při postižení dolních končetin je možné doporučit práci na šlapacím šicím stroji či na mechanickém hrnčířském kruhu. V rámci ergoterapie není zanedbatelný ani aspekt zaměstnání pacienta v rámci často dlouhodobé rehabilitační léčby.

Nesmíme zapomenout na pracovní rehabilitaci zaměřenou na pracovní začlenění po nemoci. Zjištění zbylého pracovního potenciálu pacienta, nácvik kompenzačních
a substitučních mechanismů a vybavení pacienta kompenzačními pomůckami je při těžších stavech důležitou podmínkou návratu do pracovního procesu.

Je potřebné připomenout, že otázky rehabilitace nejsou pouze problémem zdravotním, ale i sociálním, pedagogickým, psychologickým, technickým
a ekonomickým.

Fyzikální terapie

Fyzikální terapie může zasáhnout na několika úrovních – zlepšit prokrvení a tím i trofiku, zmenšit útlak působený otokem nebo přímo ovlivnit patologickou úroveň dráždivosti.

a) Účinek trofotropní

Podélná klidová galvanizace DK

Jednostranná nebo (častěji) oboustranná, dělená katoda na lýtka nebo na plosky, anoda v lumbální oblasti, ve střední čáře. Intenzita prahově senzitivní, doba aplikace 30-60 minut, step 5 minut, první 3 procedury denně, pak obden, celkově 9×.

Podélná klidová galvanizace HK

Jednostranná nebo (častěji) oboustranná, dělená katoda na předloktí nebo na dlaně, anoda na oblast C-Th přechodu, ve střední čáře. Intenzita prahově senzitivní, doba aplikace 30-60 minut, step 5 minut, první 3 procedury denně, pak obden, celkem 9×.

Čtyřkomorová galvanizace

Polarita podle končetin s větším postižením, které zapojujeme jako katody (zpravidla DK). Intenzita prahově senzitivní, teplota vody 36-37 °C, doba aplikace 30-60 minut, step 5 minut, prvních 5 procedur denně, pak obden, celkem 11×.

Diadynamické proudy 20 až 25 minut(!) CP (Amosovy proudy)

Obvykle na DK, možno i na HK, polarita elektrod je stejná jako v předchozích bodech. Nutno použít ochranné(!) roztoky, standardní elektrodové podložky. Step
1 minuta ob dvě procedury, intenzita nadprahově senzitivní(!) po celou dobu procedury, první tři procedury denně, pak obden, celkem 7×.

b) Účinek antiedematózní

Vakuum-kompresivní terapie

Přetlak 4 až 8 kPa, 40 až 60 s, podtlak –4-8kPa, 40-60 s, nejnižší parametry, které ještě vyvolávají typickou změnu barvy, celková aplikace 20-30 minut, step 2 minuty, prvních 5 aplikací denně, pak obden, celkem 15×. Ukončení procedury vždy na konci podtlakové fáze.

c) Ovlivnění patologické dráždivosti

Využíváme účinku katelektronu (zvýšení dráždivosti) a anelektronu (snížení dráždivosti).

Čtyřkomorová galvanizace

Končetiny se sníženou dráždivostí (akrohypestézie) zapojujeme jako katodu, končetiny se zvýšenou akrální dráždivostí (dysestézie, parestézie) jako anodu, teplota vody 36-37 oC, intenzita prahově senzitivní, doba aplikace 30-60 minut, step 5 minut, aplikace obden, celkem 9×.

Podélná galvanizace HK nebo DK

Používáme podle stejných zásad, jak je uvedeno výše, a to v případech, kdy je změna dráždivosti na všech končetinách stejná. Parametry se neliší od předchozího.

Pro vazomotorický účinek, myorelaxační a spazmolytický, analgetický účinek je využívána i termoterapie, a to například ve formě podvodní masáže či vířivé koupele. Je nutná opatrnost při aplikaci teplých procedur při poruše taktilní citlivosti, aby nedošlo
k popálení pokožky. Možné je použít i šlapací koupele střídavé či koupele bérců vzestupné. Využíváme tím zlepšení prokrvení v dané oblasti.

Kazuistika

Pacient M.N., 61 let, v OA: byl vždy zdráv, měl nadváhu, rekreačně sportoval.

V květnu 2000 upadl ve vaně na pravou hýždi, zde se vytvořil hematom, který se provalil do měkkých tkání u tlustého střeva a rozvinula se sepse s multiorgánovým postižením. Pacient byl měsíc v bezvědomí, další měsíc na řízené ventilaci, byl léčen na umělé ledvině, měl dekubitus, po léčbě měl abstinenční příznaky. Zhubnul asi 20 kg, byla porušena hybnost končetin, zejména dolních. V prosinci 2000 podstoupil EMG vyšetření, kde byl nález těžké polyneuropatie s peroneální plegií oboustranně a známky zachované inervace do m. tibialis anterior s distálním blokem. Vedení n. tibialis vlevo zachované, prodloužené, vpravo blok vedení. Těžká porucha senzitivního vedení. Tehdy se pohyboval ještě na vozíku. Koncem května 2001, kdy proběhlo první vyšetření na našem pracovišti, si pacient doléčoval poslední píštěl za konečníkem, měl kolostomii, pohyboval se venku s pomocí francouzských holí, používal oboustranně peroneální dlahy, v domácím prostředí byl schopen chodit na kratší vzdálenost i bez opory, do schodů chodil s oporou. Následně po septickém stavu udává alergii na řadu antibiotik, náplast, mýdlo.

Pacient byl orientovaný, kontakt byl přiměřený, na mozkových nervech byl nález normální, na horních končetinách byly patrné atrofie lumbrikálních svalů bilaterálně, více vpravo byly omezeny dukční pohyby prstů, oslabena síla stisku, reflex C5 byl oboustranně výbavný, C6, C7, C8 byly nevýbavné, taktilní citlivost nebyla porušena, při ladičkovém vyšetření byla naměřena hodnota 5 vpravo, 6 vlevo (škála 0-8). Na dolních končetinách byly vyjádřeny atrofie maximálně na akrech a bércích, byla i lehká hypotrofie m. quadriceps vlevo, hybnost ani síla nebyly kořenově ani v oblasti kolenního kloubu postiženy. Akrálně byla těžká paréza dorziflexe a everze nohou, dorziflexe a abdukce prstců, plegie extenze palců bilaterálně, větší postižení bylo vlevo. Střední až lehké bylo postižení flexorů nohy a prstců. Nebyly výbavné RŠO L5-S2, při vyšetření čití byla akrální hyperestézie od poloviny nártů, hypestézie byla na levém palci a na levé plosce cca do poloviny. Byl narušen pohybo a polohocit, byla hrubá ataxie bilaterálně. Ladička byla na IF skloubení palců vyhaslá, na kotnících byl naměřen stupeň 2. Chůze byla možná i bez opory, bilaterálně peroneální více vlevo.

Závěr při příjmovém vyšetření: stav po protrahovaném septickém stavu
a multiorgánovém postižení s následnou toxicko-metabolickou polyneuropatií vyjádřenou na horních a dolních končetinách, v popředí je těžké peroneální postižení.

Následně byl proveden svalový test, dle výsledků I/t křivky byla zahájena elektrostimulace peroneální skupiny vlevo v místě motorických bodů m. tibialis anterior, mm. peronei, m. extensor hall. longus.

Dále byly protahovány Achillovy šlachy, které byly výrazně zkráceny a byla aplikována řada facilitačních technik, měkké techniky na akra, mobilizace drobných kloubů nohou, facilitační techniky na paretické svaly – míčkování, kartáčování, akupresurní masáž plosek. Vzhledem k těžkému postižení probíhalo LTV analyticky – dle svalového testu, pacient byl poučen o domácím LTV. Po absolvování 30 elektrostimulací a 11 rehabilitačních sezeních bylo při kontrolním vyšetření konstatováno zlepšení v průměru o 0,5 až 1 bod ve svalovém testu. Pacient sám udával zlepšení cca o 30 %, subjektivně lépe vnímal pohyb v kotnících, které popisoval jako uvolněné, udával zlepšení taktilní citlivosti, na bázi levého palce a levé plosce se objevila zóna hyperestézie, akrálně trvala hypestézie. Byla přítomna bilaterální ataxie s převahou na levé straně.

Při další kontrole počátkem září udával pacient další mírné zlepšování klinického stavu, zlepšení chůze, začínal jezdit autem, v obuvi používal stále peroneální dlahy, v interiéru se pohyboval bez holí, v exteriéru dosud používal dvě francouzské hole. Stále se doléčovala píštěl v sakrální krajině a dosud měl kolostomii. Absolvoval sérii deseti rehabilitací v podobném rozsahu, jak byla popsána, elektrostimulace byla aplikována pouze na peroneální skupinu vlevo, kde byl dosud nález 0-1 svalového testu. Při kontrolním vyšetření koncem října 2001 pacient udával subjektivní zlepšení
o dalších 20 %, venku chodil o 1 holi, v levé botě používal peroneální dlahu. Při kontrolním vyšetření bylo zlepšení cca o 0,5 stupně svalového testu. V lednu 2002 pacient absolvoval operaci píštěle v sakrální krajině, dosud měl kolostomii. Již od roku 2000 měl podanou žádost na pobyt v rehabilitačním ústavu Slapy, ale čekalo se na vyřešení píštěle anální oblasti a následné řešení kolostomie. V únoru 2002 při další kontrole byl stav v podstatě stacionární, venku chodil o 1 holi, byl schopen řídit auto, v levé botě používal peroneální dlahu. Byly výrazně zkráceny Achillovy šlachy, byla paréza nn. peronei, vlevo 2 svalového testu, vpravo 3-4, chůze na špičkách byla možná, na patách ne. V následující rehabilitaci pacient mimo měkké a facilitační techniky také absolvoval individuální LTV – senzomotorickou stimulaci od lehčích prvků až po cvičení na úseči.

Pacient byl instruován o domácím LTV. Při poslední kontrole, která proběhla v březnu 2002, pacient udával stále pomalé zlepšování stavu, téměř úplnou úpravu citlivosti na dolních končetinách, přetrvávala jen hypestézie akrální části palce vlevo, atrofie peroneálního, lýtkového svalstva a krátkých svalů nohou, paréza DF nohy cca 2, palce cca 1 vlevo, vpravo DF nohy 4, DF palce 3 a byla patrná peroneální chůze převážně vlevo. Bylo naplánováno kontrolní EMG vyšetření. Další plánována kontrola se již neuskutečnila, zřejmě proto, že v plánu bylo také řešení kolostomie.

Pacient byl v našem případě sledován po dobu téměř jednoho roku, poslední kontrolní vyšetření proběhlo přibližně rok a půl od dimise z oddělení ARO. V popředí bylo převážně motorické postižení, postižení taktilní citlivosti a propriorecepce bylo méně závažné. Více než rok od dimise z akutního lůžka přetrvával u pacienta poměrně těžký neurologický deficit – ve shodě s publikovanou literaturou.

Závěr

Jako neurolog se setkávám s pacienty, kteří přicházejí na rehabilitační pracoviště, nejčastěji s bolestmi, dysestéziemi a bolestí, obvykle bez stanovené diagnózy polyneuropatie. Často pacienti preferují rehabilitační a fyzikální terapii před medikamentózní léčbou. V literatuře jsem se setkala s velmi kusými informacemi
o náplni rehabilitační péče u polyneuropatie. Tyto informace jsem se snažila z různých zdrojů shrnout. Z mé vlastní zkušenosti u převážně motorického postižení (prototyp např. CIP) pacienti nejvíce profitují z facilitačních technik a individuálně vedené LTV. U bolestí se mi nejvíce osvědčila medikamentózní léčba, a to především antikonvulzivy.


Autor: MUDr. Martina Juhaňáková


Literatura:
1. Ambler, Z.: Neuropatie a myopatie. Praha, Triton 1999.
2. Ambler, Z., Bednařík, J., Keller, O.: Doporučený postup pro léčbu neuropatické bolesti. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie, V/2002, 2000, 5,135-138.
3. Cashs Textbook of Neurology for Physioterapists edited by Patricia A. Downie, 4th ed.1989, Printed in Great Britain by Richard Clay Ltd.
4. Drábková, J.: Dlouhodobá intenzivní péče a polyneuropatie. RVAIM, http://www.nlk.cz/czech/casopis/anest/cas1.html
5. Gúth, A.: Vyšetrovacie a liečebné metodiky pre fyzioterapeutov. Bratislava, Liečreh 1995.
6. Hromádková, J. a kol.: Fyzioterapie. Praha, H&H 1999, 428.
7. Janda, V.: Funkční svalový test. Praha, Grada Avicenum 1996.
8. Mumenthaler, M., Mattle, H.: Neurologie. Praha, Grada Publishing 2001.
9. Pfeiffer, J.: Facilitační metody v léčebné rehabilitaci. Praha, Avicenum 1976.
10. Pfeiffer, J.: Ergoterapie II. Praha, Avicenum 1990.
11. Poděbradský, J., Vařeka I.: Fyzikální terapie. Praha, Grada Publishing 1998.
12. Van der Schaaf, M., Beelen, A., Groot, I.J.M.: Critical illnes polyneuropathy: a summary of the literature on rehabilitation outcome. Disability and rehabilitation, 2000.
13. Vojta, V.: Vojtův princip. Praha, Grada Publishing 1997.
14. Voss, D.E., Lonta, MK., Myers, B.J.: Proprioreceptive neuromuscular facilitation. Lippincott, Williams and Wilkins 1985.

Design and code by webmaster