Detail hesla - Embolie plicní a choroba tromboembolická

Embolie plicní a choroba tromboembolická



Slovníková definice
Náhlé zachycení krevní sraženiny v plicní tepně, kde se stává překážkou krevního průtoku plicním řečištěm.

Příbuzná hesla: , , ,

Plná definice

Etiologie a patogeneze

Predisponující faktory zahrnují Virchowovu trias: změny koagulace, poruchy cévní stěny a zpomalení toku krve. Rizikové faktory žilní trombózy (ŽT) a plicní embolie (PE) rozdělujeme na klinické a laboratorní.

Klinické rizikové faktory

1. velké chirurgické výkony, zejména ortopedické operace (náhrada kyčelního kloubu), rozsáhlé operace břišní a pánevní, zejména u osob starších 40 let; 2. traumata dolních končetin a pánve; 3. maligní nádory; 4. ŽT nebo PE v anamnéze; 5. pooperační sepse; 6. starší věk, 7. srdeční selhání při delším ležení; 8. iktus; 9. obezita; 10. perorální antikoncepční prevence; 11. primární varixy. Mezi predispoziční faktory patří i získané trombofilní onemocnění, zvláště antifosfolipidový syndrom, myeloproliferativní onemocnění a nefrotický syndrom. Predispoziční faktory PE jsou zároveň predispozičními faktory ŽT.

Laboratorní rizikové faktory

Jde jednak o vrozené, jednak o získané deficity, které jsou častější. Za více než polovinu familiárně se vyskytujících ŽT jsou zodpovědné deficity vrozené: 1. Deficit antithrombinu III – je vrozený deficit, který se vyskytuje v rodinách a projevuje se výskytem ŽT u dětí a u mladých osob. Dědičnost je autosomálně dominantní. Četnost tohoto deficitu bývá 1 na 5000. 2. Deficit proteinu C a S bývá provázen výskytem ŽT u dětí a mladých osob. Jde o autosomálně dominantní dědičnost. Četnost deficitu proteinu C se pohybuje kolem 1 na 10 000. 3. APC rezistence (mutace faktoru V-Leiden); 4. velmi vzácný deficit heparin kofaktoru II; 5. porucha fibrinolýzy (charakterizována zvýšenými hodnotami PAI-1); 6. lupus antikoagulans; 7. hyperhomocysteinémie. Laboratorní rizika však nacházíme jen asi u 10 % všech ŽT a PE. Skoro 50 % ŽT a PE vzniká u osob, u kterých nejsme schopni nalézt žádné klinické ani laboratorní rizikové faktory. Vyšetření laboratorních rizikových faktorů provádíme u všech nemocných s PE bez zjevných klinických rizikových faktorů.

Klin. obraz a dg.

Akutní PE je nejhůře rozpoznávaným srdečním onemocněním. Správnost diagnózy klesá s věkem nemocného a při současné bronchopneumonii; stoupá na­opak u nemocných s hlubokou ŽT. Masivní PE má závažnou prognózu (mortalita i léčené PE kolem 20 %). Může vést k náhlé smrti (při náhlé masivní obstrukci plicního cévního řečiště), k synkopě, hypotenzi a k rozvoji kardiogenního šoku. Může způsobit akutní cor pulmonale, vyznačující se dušností a přítomností známek akutního selhání pravé srdeční komory, mezi něž patří tachykardie, akutní dilatace pravé srdeční komory, tachypnoe a zvýšený žilní tlak. Méně rozsáhlá PE se může projevit jen tachypnoí (více než 24 dechů/min) a tachykardií, ještě menší PE může být němá. Nejčastějším anamnestickým příznakem je náhle vzniklá nebo náhle zhoršená klidová dušnost (vyskytuje se u 90 až 95 % pacientů). Méně časté jsou bolesti na hrudi (mohou mít pleurální charakter nebo mohou připomínat bolest při akutním infarktu myokardu). Hemoptýza nebývá častá. Důležité je rozpoznání ŽT.

Dg.

EKG: významnější PE vede ke vzniku obrazu S I + Q III , k rozvoji negativní vlny T III , negativních vln T ve svodech V 1 –V 3 , ke vzniku bloku pravého raménka Tawarova nebo jen k posunu elektrické osy doprava a k obrazu P pulmonale. D-dimery: jsou-li nižší než 500 j., je PE málo pravděpodobná. Rtg plic a srdce: na snímku plic nalézáme elevaci bránice na straně PE, oligémii plíce za PE (Westermarkův příznak), lamerální atelektázy, malý pleurální výpotek na postižené straně a někdy i obraz plicního infarktu. Rtg známky jsou sice nespecifické, avšak mohou být cenné v porovnání se snímkem plic před embolií. Transthorakální echokardiografie: při hemodynamicky významné PE nalézáme dilataci pravé komory a někdy hypo- až akinezi volné stěny pravé komory. Při masivní PE provázené plicní hypertenzí lze též nalézt paradoxní pohyb septa a dilataci plicnice. Někdy lze rozpoznat trombus v pravém srdci. Negativní nález nevylučuje menší PE. Ultrazvukový duplexní scan žil dolních končetin umožňuje průkaz ŽT ve stehenních a podkolenních žilách dolních končetin s velmi vysokou specifitou a s poměrně vysokou senzitivitou. V diagnóze ŽT v oblasti lýtkových žil je záchytnost nižší. Pro detekci PE je plicní perfúzní a ventilační scan vysoce senzitivní, ale nepříliš specifická metoda. Negativní perfúzní scan, provedený ve 4–6 projekcích 1. den vzniku příznaků, diagnózu akutní PE spolehlivě vylučuje, a je proto ideální screeningovou metodou. Specificitu plicního perfúzního scanu výrazně zvyšuje lobární nebo segmentální tvar perfúzního defektu a negativní nález na ventilačním scanu. V současné době se jeví vhodnou zobrazovací metodou spirální CT angiografie za použití neionické kontrastní látky, která je již k dispozici v celé řadě nemocnice. Odhalí embolie postihující hlavní lobární a segmentační větve plicnice. Méně citlivá je v diagnostice drobnějších embolií postihujících subsegmentární plicní tepny. Při nedostupnosti izotopového vyšetření může spirální CT angiografie plnit »screeningovou« zobrazovací roli. Také u nemocných s chronickým onemocněním srdce nebo plic a/nebo patologickým nálezem na rtg snímku hrudníku je metodou prvé volby. Její další výhodou je možnost rozpoznání onemocnění plicního parenchymu, pleurálních prostorů, mediastina a hrudní stěny. V diagnostice akutní plicní embolie je celkově přesnější než ventilačně-perfúzní scan.

V budoucnosti se stane patrně vedoucí zobrazovací metodou v diagnostice akutní plicní embolie.

Využití MR v diagnostice akutní plicní embolie se nalézá dosud ve výzkumném stadiu. Vyšetření krevních plynů ukazuje hypoxémii, eventuálně s obrazem respirační alkalózy, změny však pro PE nejsou specifické. Hemodynamické vyšetření prokazuje plicní prekapilární hypertenzi (zvýšení středního tlaku v plicnici nad 20 mm Hg při normálním tlaku v zaklínění a zvýšení transpulmonálního gradientu). Normální tlak v plicnici nevylučuje menší PE. Plicní arteriografie zůstává zlatým diagnostickým standardem. V klinické praxi jsou cenné údaje o náhlém vzniku dušnosti provázené typickými EKG a echokardiografickými známkami akutní PE. To postačuje k zahájení léčby. Klinicky zjistitelná hluboká ŽT rovněž představuje indikaci k léčbě.

Dif. dg.

Kardiologové zaměňují akutní PE nejčastěji s akutním infarktem myokardu, pneumologové pak s brochopneumonií, zejména při přítomnosti plicního infarktu. Důležité je na PE myslet a pátrat po známkách ŽT a po predisponujících stavech PE a ŽT.

Terapie

Akutní PE léčíme zásadně v nemocnici. Při léčbě akutní PE směřuje snaha k odstranění obstrukce v plicním řečišti. Trombolytická léčba je indikována u masivní PE, provázené kardiogenním šokem nebo hypotenzí nebo u PE neustupující při léčbě heparinem a u recidivující PE. Lékem volby je streptokináza (STK) nebo urokináza. Heparinizace po trombolýze: po skončení trombolýzy STK a urokinázou vyčkáme 4–6 hodin, poté kontinuálně hepa­rinizujeme. Léčba heparinem (UFH): u akutní hemody­namicky stabilní PE postačí kontinuální léčba heparinem. Kontrola účinnosti léčby UFH se provádí pomocí APTT (terapeutické rozmezí je mezi 1,5–4násobným prodloužením APTT). Léčbu UFH zahajujeme bolusem i.v., na který navazuje kontinuální infúze. Délka léčby heparinem je 7–10 dnů. Místo UFH lze podat nízkomolekulární heparin (LMWH) s.c. 2krát denně. Léčba nevyžaduje laboratorní kontrolu účinnosti. Převod na kumariny: souběžná léčba LMWH 3–4 dny. Warfarin podáváme za denních kontrol INR. Léčebná hodnota má být 2,5 až 3,5. Po vynechání vymizí účinek asi za 4 dny. Při léčbě heparinem je nutné kontrolovat trombocyty před léčbou a v průběhu léčby. Pokles trombocytů pod 100 · 10 9 /l nebo pokles o více než 1/3 mohou svědčit pro heparinem indukovanou trombocytopenii. Pak je nutné heparin vysadit a konzultovat problém s hematologem. Kontraindikace heparinu: vředová gastroduodenální choroba, krvácení z jícnových varixů, alergie na heparin, krvácení nebo velké předpokládané riziko krvácení, trombocytopenie, těžké poškození jater a ledvin. Poznámky k léčbě heparinem: při masivní PE po ortopedických a břišních operacích je možné podat heparin většinou za 72 hodin po výkonu. Po operacích CNS musí být interval zpravidla větší.

Prevence

Fyzikální metody

Časná mobilizace nemocného po operacích. Cvičení (dorzální a plantární flexe nohou po dobu alespoň jedné minuty každou hodinu) u nemocných upoutaných na lůžko (srdeční selhání, infarkt myokardu). Elastické punčochy s graduovanou kompresí. Nejúčinnější prevencí je intermitentní pneumatická komprese nafukovacími punčochami. Užívá se hlavně u nemocných, u nichž by i malé krvácení představovalo vážnou komplikaci (neurochirurgie).

Farmakologická prevence

LMWH je účinnější a bezpečnější než UFH. Je provázen menším výskytem krvácivých komplikací První dávka se podává 2 hodiny před operací. Vysazuje se při mobilizaci nemocného. Adjustované dávky warfarinu jsou vhodné u mimořádně rizikových nemocných (doporučené INR 2,0).

Prevence kaválním filtrem

Kavální filtry se zavádějí perkutánní katetrizační technikou do dolní duté žíly většinou infrarenálně. Trvalá prevence kavárním filtrem však je spojena s řadou komplikací.

V sekundární prevenci PE se podává warfarin v terapeutických dávkách (INR 2,0–3,0) po dobu alespoň 6 měsíců.

Infarkt plic

Je charakterizován vznikem koagulační nekrózy alveolárních stěn, alveoly jsou naplněny erytrocyty.

Hojí se lineární jizvou. Při neúplném infarktu plic nalézáme jen extravazát erytrocytů v alveolech, ale stěny alveolů nevykazují nekrózu. Po hojení nedochází ke vzniku jizvy. K plicnímu infarktu dochází častěji při obstrukci menších větví plicnice (např. segmentárních větví) a mezi predispoziční faktory patří plicní kongesce. Vyskytuje se jen u 10 % plicních embolií. Častěji se objevuje u kardiaků s chronickým srdečním selháním komplikovaným plicní embolií. Charakteristická je pleurální bolest a hemoptýza, dále se vyskytují kašel, horečka, známky konsolidace plic a někdy i pleurální třecí šelest. Na rtg snímku plic nalézáme periferní infiltrát postihující často kostofrenický úhel, s elevací bránice a pleurálním výpotkem na postižené straně. Trojúhelníkový tvar infiltrátu se nevyskytuje často, a plicní infiltrát se někdy mylně považuje za bronchopneumonii. Tato diagnostická záměna může mít vážné důsledky. Terapie a prevence viz heslo Embolie plicní a choroba tromboembolická.

Embolie plicní opakovaná

Vmetení embolu do plicnice.

Plicní embolizace probíhající ve 2 formách: 1) makroformě, kdy klinický obraz je charakterizován opakujícími se záchvaty dušnosti s pleurální bolestí a obrazem akutní PE; 2) mikroformě jako tzv. skrytá plicní embolizace. Obtížné je rozlišení skryté mikroembolizace od primární plicní hypertenze. Správné diagnóze napomáhá anamnéza žilních trombóz, při hemodynamickém měření pozitivní reakce na NO či vazodilatancia. O plicní embolizaci svědčí rozsáhlá zvětšená síť bronchopulmonálních anastomóz zobrazená při bronchiální arteriografii. U některých nemocných však umožní diagnózu pouze plicní biopsie. Trvalá antikoagulační léčba warfarinem je léčbou volby. U nemocných, u nichž dojde k prokázané recidivě plicní embolie při dobře vedené antikoagulační léčbě, zavádíme kavální filtr (viz též heslo Embolie plicní a choroba tromboembolická).

Embolizace při akutním infarktu myokardu

Zaklínění embolu v krevních cévách s jejich následným ucpáním, které způsobuje ischémii ve vyživované oblasti.

Výskyt hluboké žilní trombózy a plicní embolizace se v posledních letech výrazně snížil v souvislosti s časnou mobilizací nemocných s akutním infarktem. V současnosti je plicní embolie zodpovědná za méně než 1 % úmrtí. U 20–40 % infarktů přední stěny vzniká v akutní fázi nástěnný nitrokomorový trombus, který může embolizovat do systémo­vého oběhu. K jeho průkazu je suverénní metodou echokardio­grafie. Při nitrosrdeční trombóze nebo po systémové embolizaci se doporučuje po dobu 3–6 měsíců antikoagulační léčba kumarinovým preparátem (warfarin).

Embolie plicní a trombóza žilní v těhotenství

Plicní embolie a žilní trombóza jsou v těhotenství poměrně vzácné, přesto jsou jednou z hlavních příčin úmrtí v těhotenství.

Jedna z hlavních příčin úmrtí v těhotenství, riziko ŽT u těhotných je asi 6krát vyšší než u netěhotných žen. Anamnéza ŽT v těhotenství je významným rizikovým faktorem pro vznik ŽT v následném těhotenství. Četnost recidiv je 4–15 %. Přítomnost klinických a/nebo laboratorních rizikových faktorů zvyšuje riziko tromboembolismu i v těhotenství. V šestinedělí jsou speciálními rizikovými faktory: a) sectio caesarea a stavy po nitrobřišních operacích, b) rozsáhlé poranění dělohy, c) Couvelairova děloha, d) placenta increta a accreta, e) předčasné odloučení lůžka, f) eklampsie. Diagnostika ŽT a PE v těhotenství se neliší od zásad uplatňovaných u jiných osob. Při PE prodělané před těhotenstvím se doporučuje léčba nízkomolekulárním heparinem (LMWH) podle hmotnosti, následovaná warfarinem po porodu po dobu 4–6 týdnů Při ŽT a PE v průběhu těhotenství heparin i.v. v plné dávce 5–10 dnů, potom LMWH v terapeu­tické dávce, po porodu warfarin. Při plánované graviditě u nemocné s dlouhodobou léčbou warfarinem (např. po náhradě srdeční chlopně) LMWH v terapeutické dávce.

J. Hradec, J. Widimský, J. Malý

Převzato z

Horký K, ed. Lékařské repetitorium. Druhé vydání. Praha: Galén 2005.

www.galen.cz



Autor: Galén

Design and code by webmaster