Detail hesla - Acidóza metabolická

Acidóza metabolická



Slovníková definice
Metabolická acidóza je charakterizována poklesem pH krve se současným poklesem sérové koncentrace hydrogenkarbonátu; pCO2 je u chronické metabolické acidózy v důsledku respirační kompenzace (hyperventilace) snížený.

Plná definice
Diferenciální diagnostika

Pro diferenciální diagnostiku je rozhodující stanovení aniontové mezery (anion gap – AG) podle vzorce:

AG = Na+ – (Cl– + HCO3-)

AG je normálně 12 ± 2 mmol/l. Metabolické acidózy lze podle aniontové mezery rozdělit na metabolické acidózy s normální aniontovou mezerou (hyperchloremické) a metabolické acidózy se zvýšenou aniontovou mezerou (normochloremické). Patogeneticky jsou hyperchloremické metabolické acidózy vyvolány obvykle ztrátou bikarbonátu střevem nebo ledvinou, normochloremické metabolické acidózy jsou naopak obvykle vyvolány akumulací anorganických či organických kyselin.

Klasifikace metabolické acidózy

1. Hyperchloremická metabolická acidóza (s normální aniontovou mezerou)
   a. z extrarenálních příčin
    průjmy
    zevní ztráty biliárního nebo pankreatického sekretu
    vývod ureteru do gastrointestinálního traktu
   b. z renálních příčin
    renální tubulární acidóza

2. Normochloremická metabolická acidóza (se zvýšenou aniontovou mezerou)
   a. uremická acidóza
   b. laktátová acidóza
   c. diabetická ketoacidóza
   d. ketoacidóza z hladovění
   e. alkoholická ketoacidóza
   f. otravy (etylenglykol, metanol, salicyláty

Etiologie

Nejčastější příčinou hyperchloremické metabolické acidózy jsou průjmy. Metabolická acidóza je v tomto případě obvykle provázena volumovou deplecí a hypokalémií. Renální tubulární acidóza je vzácná a je způsobena zvýšenými ztrátami hydrogenkarbonátu v proximálním tubulu nebo poruchou sekrece vodíkových iontů v distálním nefronu.

Normochloremická metabolická acidóza je zastoupená laktátovou acidózou, která je obvykle způsobena zvýšenou produkcí kyseliny mléčné v hypoxických tkáních při akutní hypoxii, kardiogenním, septickém nebo hemoragickém šoku, otravě oxidem uhelnatým, vzácně při těžké anémii. Méně častou příčinou laktátové acidózy je porucha jaterní metabolizace laktátu, např. při selhání jater nebo v důsledku podávání léků, které s jaterním metabolismem laktátu interferují (např. biguanidy, salicyláty, některé inhibitory reverzní transkriptázy). Diabetická ketoacidóza vzniká v důsledku akumulace kyseliny acetoctové a beta-hydroxymáselné. Těžká metabolická acidóza (s pH často nižším než 7,0) je v tomto případě obvykle provázena volumovou deplecí v důsledku osmotické diurézy, současně je přítomna i deplece kalia, která se ale projeví teprve po vzestupu (normalizaci) pH.

Těžkou metabolickou acidózu může vyvolat intoxikace etylénglykolem, salicyláty nebo metanolem.

Kalkulace

Deficit hydrogenkarbonátu lze kalkulovat podle následujícího vzorce:

Deficit hydrogenkarbonátu (mmol) = (0,5 x tělesná váha) x (24 – HCO3-)

Kalkulovanou dávku nikdy nepodáváme jednorázově, alkalizace je indikována jen u některých pacientů s metabolickou acidózou.

Léčba

Alkalizační léčba metabolické acidózy je indikována u pacientů s prokázanými ztrátami hydrogenkarbonátu (u hyperchloremických forem metabolické acidózy), tedy u průjmů nebo renální tubulární acidózy. Kromě parenterální aplikace obvykle 8,4% roztoku bikarbonátu sodného (1 ml obsahuje 1 mmol bikarbonátu) připadá v některých případech v úvahu i perorální alkalizace, např. kalium citrátem (u renální tubulární acidózy).

Zvýšené opatrnosti je třeba při alkalizaci u pacientů s normochloremickou metabolickou acidózou. U pacientů s diabetickou ketoacidózou je indikováno podání malé dávky bikarbonátu (obvykle 100–200 ml 8,4% NaHCO3) pouze u pacientů s těžkou metabolickou acidózou (pH < 7,1 – při velmi nízkém pH je snížená účinnost inzulinu), po zahájení léčby inzulinem dojde k postupné metabolizaci ketokyselin a podáním plné vypočtené dávky bikarbonátu bychom u těchto pacientů navodili těžkou metabolickou alkalózu. Důležitou součástí léčby pacientů s diabetickou ketoacidózou je naproti tomu intenzivní rehydratace a také korekce deplece kalia, která se manifestuje zejména po úpravě metabolické acidózy (pacient s těžkou metabolickou acidózou je obvykle hyperkalemický, i když má těžkou kaliovou depleci). U laktátové acidózy usilujeme pouze o částečnou korekci metabolické acidózy (pH > 7,2), po úpravě tkáňové oxygenace dojde k metabolizaci kyseliny mléčné s potenciálním rizikem metabolické alkalózy. Cílem korekce acidózy pacientů s chronickou renální insuficiencí (obvykle perorálním bikarbonátem sodným) je dosáhnout sérové koncentrace HCO3 > 18 mmol/l (omezení kostní rezorpce a snížení svalové únavy).
Metabolická acidóza u otrav se upraví po odstranění vyvolávajícího podnětu.

Převzato z

Češka R. et kol.
Interna. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: prof. MUDr. Richard Češka, CSc. a kolektiv autorů


Doporučená literatura z nakladatelství Triton:

nakladatelství Triton
Interna


Design and code by webmaster