Detail hesla - Močové infekce specifické

Močové infekce specifické



Slovníková definice
Specifické infekce močového traktu se vyznačují přítomností granulomatózního zánětu.

Plná definice
UROGENITÁLNÍ TUBERKULÓZA (TBC)

Epidemiologie

Celosvětově přes 30 milionů lidí s aktivní TBC. Ročně 10 milionů nových případů. V rozvojových zemích cca 95% výskyt. Urogenitální TBC 15–20 % z celkového výskytu TBC. Stále více ohrožuje TBC také vyspělé země.

Symptomatologie

20 % nemocných asymptomatických. Lokální symptomy: dysurie, strangurie, polakisurie, nykturie, lumbalgie, bolesti v podbřišku a hematurie, podobně jako u nespecifické uroinfekce. Méně časté renální koliky při pasáži nekrotických hmot močovými cestami. Celkové příznaky: únava, subfebrilie, noční pocení, anorexie, úbytek hmotnosti, 5–10 % hypertenze. U 1/3 nemocných na RTG plic abnormality po prodělané plicní TBC. Pokročilé renální postižení se strikturou ureterů a svrašťujícím se malokapacitním močovým měchýřem vede k obstrukci močových cest , k renální insuficienci až selhání. U mužů obvykle unilaterální, nebolestivá orchiepididymitida se ztluštělým tuhým chámovodem a prostatitida. Velmi vzácná izolovaná orchitida. V prostatě kalcifikace a pyogenní abscesy. Uretra a penis nebývají postiženy. Mohou vzniknout ulcerace, píštěle, nekrotické kožní léze. Ženský genitál infikován výhradně hematogenně – anatomické odlišnosti.

Etiopatogeneze

Původcem Mycobacterium tuberculosis (M. TBC) – obligatorní hydrofobní, striktně aerobní, acidorezistentní patogen, se silnou lipidovou buněčnou stěnou, pomalu rostoucí (zdvojovací čas 15–20 hodin) v tekutých mediích, což vede k jeho vysoké odolnosti vůči okolí. Primární infekce inhalací infikovaného aerosolu od nemocných s otevřenou tuberkulózou, méně často alimentární či přímou nákazou iatrogenně kontaminovanými předměty a pohlavním stykem. Rozvoj onemocnění závisí na interakci mezi patogenem a imunitní odpovědí hostitele, tj. na době trvání expozice (minimálně několik hodin, často dlouhodobá a opakovaná), množství a virulenci inhalovaných bakterií. Rizikový prostor – rodina, škola, zaměstnání, restaurace, nemocnice, ústavy sociální péče, vězení, dálkové lety. Rizikové skupiny – rodinní příslušníci, spolupracovníci, ošetřující nemocniční personál, bezdomovci, vězni, narkomani, alkoholici, běženci, staří lidé a děti, imunosuprimovaní, např. infikovaní HIV, diabetici, nemocní s malignitami léčení chemo- a radioterapií, nemocní s hepatálním a renálním selháním. U 95 % infikovaných s normální imunitou probíhá primární TBC asymptomaticky, pouze u 5 % se manifestuje progresí primárního komplexu či hematogenním rozsevem se vznikem vzdálených metastáz, např. v ledvinách. TBC postihuje v 85 % dýchací ústrojí, v 15 % další orgány, nejčastěji lymfatické uzliny a urogenitál. Primární komplex vzniká pohlcením mykobakterií mikrofágy, lýzou a transportem do mízních uzlin. Vyhojí se ad integrum nebo přejde do klidového stadia, v němž může přežít řadu let. Postprimární TBC vznikne v důsledku endogenní reaktivace či exogenní superinfekce. Močový trakt je vždy infikován sekundárně močí z ledvin. Výsledkem je specifický granulomatózní zánět . Ledviny často postiženy miliárním rozsevem. Implantace mykobakterií do prokrvených glomerulů vede ke vzniku kortikálních granulomů (tuberkulomů), které nejprve dlouho němé, zvětšující se, rozpadem vzniká kaseifikační nekróza, ulcerace a kaverny, ty penetrují do dřeně. Destrukce způsobí papilární nekrózu, rupturu kalichu, jizvení, šíření do pánvičky, močovodu, měchýře, prostaty a nadvarlat. Případně dojde k hematogenní a lymfogenní disseminaci.

Diagnostika

Chemické vyšetření moči – leukocyturie, kyselé pH moči (pH 5), hematurie a proteinurie. Kultivační vyšetření moči negativní nebo ve 20 % přítomna nespecifická superinfekce, často recidivující. Vyšetřovací algoritmus začíná anamnézou, klinickým vyšetřením a plicním skiagramem, dále molekulární polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) (amplifikace specifických genových sekvencí typických pro mykobakterie). PCR prokazuje genetický materiál ze živých i z mrtvých bakterií. Pozitivitu PCR nutno ověřit klasickým kultivačním vyšetřením na M. TBC – testem alespoň 5–6 nesterilně odebraných vzorků ranní moči na vaječných půdách. Více vzorků moči pro zvýšení pravděpodobnosti záchytu mykobakterií intermitentně vylučovaných do moči. Výsledek za 6–9 týdnů. Negativní výsledek přítomnost bakterií nevylučuje. Kultivační vyšetření prokazuje přítomnost živých mykobakterií a při pozitivním výsledku potvrzuje aktivní TBC. Možno provést i cytologické vyšetření či urychlenou kultivaci BACTEC 460 (radiometrické médium) MB/BacT, nověji vyšetření nonradiometrickou urychlenou metabolickou metodou BACTEC MGIT 960. Definitivní diagnóza TBC určena pozitivním kultivačním vyšetřením a histologickým stanovením acidorezistentních bakterií po nabarvení vzorků metodou dle Ziehla-Neelsona alespoň 104–5 bakterií/1 ml tkáně (biopsie, nefrektomie atd.). Mikroskopicky lze detekovat granulomy s centrální kaseózní nekrózou, plazmocyty, lymfocyty či obrovské Langhansovy buňky (vícejaderné epiteloidní buňky s jádry podkovovitě uspořádanými na periferii buňky). Granulomy se hojí kalcifikací. Novinkou v diagnostice TBC jsou dvě vyšetřovací metody, souborně označované IGRA (Interferon gamma release assays). Testují uvolňování interferonu gama. U nás se používá metoda QuantiFERON- TBGold. Test využívá v krvi infikovaných pacientů senzibilizované lymfocyty, vystavené účinku antigenů ESAT-6, TB7.7. a proteinového filtrátu CFP-10 syntetizovaných z M. TBC complex. Leukocyty uvolňují interferon (INF)-gama, jehož množství lze zjistit metodou ELISA. U metody T-spot TB se z odebrané periferní krve separují mononukleáry, inkubují se s obdobnými antigeny a zjišťuje se počet buněk secernujících IFN-gama metodou ELISPOT. Ze zobrazovacích metod využíváme na předním místě nativní nefrogram a intravenózní vylučovací urografii (IVU) , nověji CT urografii – typické kalcifikace 30–50 % pacientů, deformity kalichopánvičkového systému až obraz autonefrektomie afunkční ledviny. Lze detekovat jizvy parenchymu, deformity kalichů se strikturami krčků, usuracemi „jakoby vykousané moly“, kaverny, strikturu pyeloureterálního přechodu s hydronefrózu. Mnohočetné striktury ureterů se zesílením stěny fibrotizací a zkrácením až k obrazu popisovaného růžence. Postižení vezikoureterálního spojení vede k jeho obstrukci nebo inkompetenci se vznikem vezikoureterálního refluxu, zvláště při snižující se kapacitě měchýře, což odhalí cystografie. Měchýř silnostěnný, s defekty v náplni kontrastní látky v místech granulomů. Kalcifikace v semenných váčcích, chámovodech a prostatě. IVU či CT urografie bez nálezu patologie TBC nevylučuje, nutné opakovat s odstupem několika měsíců. Doplňkový význam ultrasonografie a ascendentní pyelografie. Z instrumentací nejdůležitější cystoskopické vyšetření – zarudnutí sliznice, žlutavé uzlíky s okolní hyperémií, ulcerace, snížená kapacita měchýře a dislokovaná ureterální ústí tvaru golfové jamky.

Diferenciální diagnostika

Současné recidivující nespecifické uroinfekty nevylučují diagnózu urogenitální TBC . Projevy TBC močových cest napodobují nespecifické záněty močového měchýře, symptomy však přetrvávají i po cílené mikrobiální terapii. Někdy nález suspektní na karcinom prostaty, včetně elevace PSA a per rectum nálezu hrbolaté zvětšené prostaty. Diagnózu vyloučí biopsie prostaty. Při cystografii v lumen močového měchýře zjištěné defekty v náplni kontrastní látky v místech granulomů napodobují uroteliální karcinom. Rozhodující je cystoskopie a ev. biopsie z defektu.

Terapie

Konzervativní a chirurgická. Pro kompletní vyléčení nutná včasná diagnóza a dlouhodobá kontrolovaná léčba s aplikací léčebných režimů kombinací antituberkulotik (AT) ve 2 fázích – 1. iniciální (intenzivní) – 2 měsíce, za hospitalizace a 2. pokračovací (udržovací) – 4–6 měsíců, ambulantní, bezprostředně po 1. fázi. U pokročilých stavů – dlouhodobá terapie 9–12 měsíců. Kultivace moči každé 3–4 měsíce a po skončení léčby, dále 1x ročně při dispenzarizaci. Základní režimy složeny z 1. linie čtyř základních AT- baktericidní izoniazid (INH), pyrazinamid (PZA), rifampicin (RMP) a tuberkulostatický ethambutol (EMB). Během léčby kontrolujeme jaterní testy, krevní obraz a biochemii séra. INH – hepatotoxicita a neurotoxicita. RMP ojediněle též hepato-, nefro- a neurotoxický nebo vede k trombocytopenii, PZA – hepatotoxicita a hyperurikemie. EMB – nehepatotoxický, ojediněle vyvolá retrobulbární neuritidu. Ve 2. linii AT – kyselina paraaminosalicylová (PAS), ethionamid, cykloserin, kapreomycin, streptomycin, amikacin, kanamycin, clarithromycin, levo-, moxi- a gatifloxacin.

Nemocné s urogenitální TBC lze léčit ambulantně, infekčnost nižší než u plicní formy. Polyrezistentní kmeny – chinolony, claritromycin, rifabutin, kanamycin, amikacin, erytromycin, cykloserin, ethionamid, cotrimoxazol, amoxicilin, klavulanová kyselina a další dle citlivosti kmene či klinického efektu.

Doplňková terapie prednisonem redukuje počet a závažnost ureterálních striktur. Okamžitá preskripce kortikoidů není nutná. Většina striktur distálního močovodu původ v otoku a odpověď na chemoterapii je dobrá. Urogram provádíme každý týden a nedojde-li ke zlepšení po 6 týdnech kortikoterapie, doporučena chirurgická reimplantace s antirefluxní technikou, u striktury delší než 5 cm pak psoas hitch nebo Boariho plastika s reimplantací. Ureterorafie je indikována při strikturách ve středním úseku. Subrenální striktury řešeny dočasnou inzercí stentu nebo punkční nefrostomií. Nefrektomie – pro hematurii, perzistující bolest či TBC bakteriurii po antituberkulózní chemoterapii, u afunkční ledviny, při extenzivním postižení ledviny s výskytem závažné hypertenze nebo obstrukce pyeloureterální junkce. Vzácně je indikována resekce ledviny u pólově uložené léze. Abscesy vyžadují drenáž. U irreverzibilně poškozeného varlete a nadvarlete s abscesy s kazeózní přeměnou a u tuhého otoku nutná epididymektomie či orchiektomie. Po dokončení celkové farmakoterapie je možno zrekonstruovat svráštělý močový měchýř augmentační cystoplastikou detubulizovaným ileem, což navrací měchýři dostatečnou kapacitu a jímací funkci. Cílem komplexní péče je dosažení stejného zdravotního stavu a kvality života, kterou měl pacient před onemocněním. Léčba urogenitální TBC – Odborný léčebný ústav (OLÚ) v Jevíčku.

Průběh

Průběh onemocnění asymptomatický nebo s typickou symptomatologií či atypický. Diagnóza je pak obtížná. U dětí je urogenitální TBC vzácná, k rozvoji dochází 10 i více let po primární infekci. Lokální postižení je často zastíněno projevy systémového onemocnění. Závisí na imunitě pacienta, na včasnosti léčby a řadě dalších faktorů. Problémem je nárůst multirezistentní TBC s mortalitou až 80 % a s vysokými náklady na izolaci a léčbu.

Hlášení/Prognóza

Nově zjištěné plicní i mimoplicní TBC nákazy podléhají povinnému hlášení. Rok po podání je povinné kontrolní hlášení (průběh a výsledek léčby). Prognóza úplného vyléčení urogenitální TBC bez trvalých zdravotních následků – pacienti s včasnou diagnózou a dlouhodobou kontrolovanou léčbou. Špatná prognóza při pozdní detekci, u špatně citlivé první linie AT, u pacientů starších, s oslabenou imunitou, s komorbiditami a z nižších socioekonomických skupin.

UROGENITÁLNÍ AKTINOMYKÓZA

Epidemiologie

Postižení urogenitálu vzácné.

Symptomatologie

U 30 % zdravých lidí v dutině ústní asymptomatický výskyt aktinomycet. Při poklesu imunity dochází k endogenní infekci. Cervikofaciální forma s pyogenní infekcí úst, se zánětlivým tumorem až typickým prknovitým zduřením v oblasti mandibulárního úhlu s píštělemi, se sekrecí hnisu, event. prostá flegmona krku, sinusitida, absces tváře, krku.

Thorakální forma napodobuje plicní tumor. Abdominální forma s chudou symptomatologií, únava, hmotnostní úbytek. Postižení dělohy, apendixu a urogenitálu – renální infekce, renokolická či renoduodenální fistula, retroperitoneální absces, infekce malé pánve (souvislost s nitroděložním tělískem) s ureterální obstrukcí, vezikouterinní píštěl, primární infekce močového měchýře či urachu, u mužů hematogenně intratestikulární absces, sekundární infekce skrota, ev. postoperačně infekce prostaty a uretry. Postižení pohybového a nervového systému.

Etiopatogeneze

Původcem aktinomycety, nejčastěji Actinomyces israeli – nesporulující grampozitivní anaerobní bakterie, pomalu rostoucí, vytvářejí dělením dlouhá větvená vlákna, splétající se v mycelia. Pučením vláken v kolmé rovině tvoří typické struktury ve tvaru V a Y. Saprofyté GIT a pochvy. Fakultativně intracelulární (ve fagocytech) parazit. Patogenita ne zcela jasná. K endogenní infekci GIT a dýchacího traktu dochází z úst polykáním a aspirací. Poraněnou sliznicí úst může být infikován kterýkoliv orgán hematogenním transportem. Aktinomycety ve tkáních vyvolají specifický granulomatózní zánět, na který organismus pravděpodobně reaguje nepřímou imunitní reakcí. Dochází k proteolýze, fibroprodukci, tvorbě mnohočetných abscesů, jizev, kožních i vnitřních píštělí. Fistulou se vyprazdňuje hnis s drúzami (kolonie bakterií).

Diagnostika

Kultivací hnisu anaerobně na speciálních půdách za přítomnosti oxidu uhličitého ve specializovaných laboratořích. Mikrokolonie se vyznačují žlutou pigmentací.

Diferenciální diagnóza

Nádorové a zánětlivé procesy daných lokalizací.

Terapie

Kombinace dlouhodobé aplikace antibiotik (PNC, ampicilin, TTC, ciprofloxacin ev. klindamycin) a chirurgické léčby (incize, drenáže abscesů, hysterektomie, adnexektomie, nefrektomie).

Průběh

Progresivní charakter se šířením do okolí a současným hojením původních lokalizací jizvami se vznikem srůstů.

Prognóza

Tendence ke generalizaci s pyémií. Po operačním odstranění infekčního lokusu může dojít k rychlému vyhojení.

Y. Pichlíková

Převzato z
Hanuš T., ed.
Urologie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: MUDr. Yvona Pichlíková


Literatura:
1. Pichlíková, Y., Hanuš, T., Macek, P., Ptáková, M., Rejzková, L., Dvořáček, J.: Urogenitální tuberkulóza (Minulost, současnost a budoucnost). Česká urologie, 2008, 2: 14–20.
2. Schmidt, M.: Urogenitální tuberkulóza – minulost nebo skryté nebezpečí? Sanquis, 2002, 24: 36–9.
3. Hanuš, T., Kolombo, I., Poršová, M. et al.: Infekce močových cest specifického, parazitárního a myotického původu. In: Kolombo, I., Hanuš, T., Porš, J.: Infekce močových cest pro praktické lékaře a specialisty. Praha: Galén, 2007, s. 145–63.
4. Bartoníčková, K.: Specifické močové infekce. In: Dvořáček, J. et al.: Urologie, díl II. Praha: ISV, 1998, s. 739–52.

Design and code by webmaster