Detail hesla - Diabetes a obezita

Diabetes a obezita



Slovníková definice
není k dispozici


Plná definice

Obezita je dnes velmi významnou složkou metabolického syndromu. Vzestup hmotnosti v dospělosti je významným prediktivním faktorem pro vznik diabetu 2. typu.

Tělesnou hmotnost pak podle BMI klasifikujeme takto:

podvýživa < 18,5
normální hmotnost 18,5-25
nadváha 25-30
obezita I. stupně (mírná)  30-35
obezita II. stupně (střední) 35-40
obezita III. stupně (těžká, resp. morbidní) > 40

Nadváha je považována za předstupeň obezity. I ta zvyšuje významně riziko diabetu 2. typu. Zdravotní rizika však jasně stoupají právě již od BMI 25. Morbidní obezita je pak závažným onemocněním a osoby s tímto stupněm nadváhy nepřežívají většinou 60 let. Optimální životní prognózu mívají podle řady studií jedinci s BMI v rozmezí 20 až 22. Použití BMI je tedy celosvětově uznávaným měřítkem pro stanovení diagnózy obezity, zároveň může sloužit i jako ukazatel životní prognózy a rizika většiny komplikací obezity.

Riziko metabolických komplikací, tedy tendence k androidnímu typu obezity, je úměrné obvodu pasu a obvykle se klasifikuje na mírné a výrazné.

Metabolické riziko podle obvodu pasu:

  Mírné Výrazné
Ženy  > 80 cm > 88 cm
Muži  > 94 cm  > 102 cm

Obvod pasu stejně jako BMi výrazně predikuje rozvoj diabetu 2. typu.

Obezita není etiologickým faktorem vzniku diabetu 1. typu. Diabetici 1. typu však žijí v toxickém prostředí (absence pohybu a nadbytek potravin) stejně jako zbytek populace, a proto jsou dnes rovněž často obézní. Hmotnost stoupá také vlivem inzulinoterapie.

Jak již bylo uvedeno výše, je podání antiobezitik a správná volba těch antidiabetik a inzulinů, které nevedou k vzestupu hmotnosti, důležitou součástí léčby diabetu.

Výše bylo v samostatné stati rovněž uvedeno, že výkony bariatrické chirurgie představují významnou možnost, jak diabetes 2. typu zcela vyléčit.

Diskutováno je mnoho patogenetických mechanismů spojujících obezitu a diabates, mimo jiné tzv. lipotoxicyta - poškození beta-buněk tukovými látkami. Významná je inzulinorezistence samotných beta-buněk. Vyplavený inzulin sám podporuje sekreci dalších molekul inzulinu. Tzv. myš BIRKO (beta cell, inzulin receptor knockout mouse) má typický diabetes 2. typu s poruchou časné fáze sekrece inzulinu.

Diabetes 2. typu, jako vyvrcholení jevů spojených s metabolickým syndromem, je spojen s defektem sekrece inzulinu a pro jeho vznik nestačí inzulinová rezistence.

Hlavní cestou od metabolického syndromu obvykle přes androidní obezitu k diabetu je cesta od inzulinorezistence k vyjádření dalších složek metabolického syndromu až k nejzávažnější komplikaci nebo součásti metabolického syndromu, k poruše glykoregulace. Tato cesta je jistě individuální, u každého jiná. Zcela jistě probíhá na genetickém základě.

V předdiabetickém stadiu postupně vzniká vysoká oxidace lipidů, která je pak u diabetiků mírně vyšší bazálně a trvale zvýšená během oGTT.

Lipolýza je stále méně supresibilní u obézních a diabetiků. U diabetiků je však obecně vyšší oxidace tuků a vyšší hladiny neesterifikovaných mastných kyselin. S rozvojem diabetu stoupá oxidace lipidů a klesá schopnost ukládání glukózy.
Během oGTT při vývoji od normálního stavu k obezitě a diabetu lze tedy sumárně zaznamenat změny oxidace lipidů, ukládání glukózy, změny glykemie, volných mastných kyselin a inzulinémie. Za poslední stadium diabetu lze považovat zřetelně hyposekreční fázi, tedy vyhasínání sekrece inzulinu. Při rozvoji k diabetu pak stoupá utilizace bílkovin bazálně a lipidů bazálně i během oGTT.

Celá porucha má tedy logický vývoj. Pro diabetes jsou nejcharakterističtějšími změnami neschopnost suprimovat glukoneogenezi, stoupající utilizace lipidů a kvantitativní a kvalitativní porucha sekrece inzulinu. Dnešní pojetí léčby diabetu je komplexní, to znamená, že kromě intenzivní kompenzace glykemií je nezbytné léčit i další klinické projevy inzulinové rezistence. K nim patří zejména obezita, hypertenze, dyslipidémie a hyperkoagulační stav.

Při léčbě diabetika posuzujeme jeho hmotnost. Lékem volby u diabetiků s nadváhou a obezitou je metformin až do dávky 3x 850 mg, po kterém diabetici obvykle hubnou.Nejvhodnějšími léky pro obézní diabetiky 2. typu jsou dnes inkretinová analoga.

Obezita nebyla původně součástí definice metabolického syndromu.
Tuková tkáň bývala orgán opomíjený vědci. Dnes z modelu takzvaných tukuprostých myší víme, že tuková tkáň je pro zdraví nezbytná.

Tuková tkáň spojená s komplikacemi je podle dnešního poznání zánětlivě změněná, infiltrovaná makrofágy, s poruchami energetiky buněk, např. mnoha mrtvými adipocyty kolem makrofágů, a specifickým tzv. rozhovorem (cross talk) živých i umírajících adipocytů s mnoha buňkami dalšími, zejména krevního a endoteliálního původu. Tato obezita je spojena s pojmem metabolický syndrom.

Rizika prosté obezity posuzované jen podle BMI jsou mnohem nižší. Obézní s BMI kolem 35 má mortalitní rizika zvýšená asi 1,5x a s BMI 40 asi 1,8-2x. To je riziko nízké ve srovnání s čtyřnásobným mortalitním rizikem, které přináší vznik diabetu 2. typu.

Lokální projevy obezity jsou rovněž možnou příčinou projevů metabolického syndromu a diabetu.

Dnes existuje řada případů, kdy lokálně kumulovaný tuk specificky ovlivňuje funkci orgánů. Specifická je role periadventiciálního tuku v cévách, kde buňky produkují v rovnováze faktory vazokonstrikční i vazodilatační, a mohou tak významně přispívat i k projevům metabolického syndromu - vzniku aterosklerózy i hypertenze. Perikardiální tuk ovlivňuje funkce myokardu a nadledvinový tuk může stimulovat sekreci aldosteronu.

Podobně vztah obezity k diabetu a glykoregulačním poruchám doprovázejícím metabolický syndrom je dnes složitější. Tukové buňky překvapivě nesekretují jen látky vyvolávající diabetes, ale také šest látek působících jako inzulin. K visfatinu tak přibývá nejméně pět dalších látek, které se mohou stát potenciálním terčem působení farmak léčících metabolický syndrom.

Důležité pro praxi

- v dokumentaci diabetika pravidelně zaznamenáváme hmotnost, BMI a obvod pasu;
- nezapomínáme na možnost léčby diabetu antiobezitiky a metodami bariatrické chirurgie;
- u obézních diabetiků volíme ty léky, po kterých se hmotnost nezvyšuje (metformin, glimepirid, gliptiny, inzulin detemir a inkretinová analoga).

Převzato z
Svačina Š.
Diabetologie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce

Design and code by webmaster