Detail hesla - Diabetes mellitus

Diabetes mellitus



Slovníková definice
Metabolické heterogenní onemocnění se společným charakteristickým rysem - chronickou hyperglykémií, která způsobuje typické pozdní komplikace.

Plná definice
Diabetes mellitus (cukrovka neboli dříve i úplavice cukrová) je doživotní, avšak léčitelná choroba. Je to chronické, etiopatogeneticky heterogenní onemocnění, jehož společným rysem je hyperglykémie. Onemocnění má různé klinické formy - podrobně viz diagnostika.

Každá z nich má rozdílnou etiologii, částečně různé klinické projevy a průběh. Společná je komplexní porucha metabolismu s hyperglykémií.

Ve 30. letech minulého století byly poprvé dokumentovány dvě hlavní formy klinického diabetu - inzulinsenzitivní (později označovaný jako inzulindependentní a ještě později tzv. 1. typ) a inzulininsenzitivní diabetes (později non-inzulindependentní a ještě později tzv. 2. typ).

Základní patofyziologické rozdíly mezi těmito dvěma hlavními formami diabetu pomohla odhalit teprve možnost stanovit imunoreaktivní inzulin v séru v 50. letech, resp. později C-peptid. Pacientům s inzulinsenzitivním diabetem zcela nebo téměř zcela chyběl vlastní inzulin v důsledku zničení všech Langerhansových ostrůvků pankreatu. Pacienti s diabetem 2. typu byli inzulinrezistentní a měli inzulinu jen relativní nedostatek. Dlouho se předpokládalo, že diabetes 1. typu je nemoc pankreatu a diabetes 2. typu nemoc periferních tkání spojený s inzulinorezistencí. Dnes však víme, že bez poruchy sekrece inzulinu nemůže ani diabetes 2. typu vzniknout.
Diabetes 2. typu se vyskytuje nejčastěji v zemích, kde je častý i výskyt obezity. Nejvyšší výskyt je u Indiánů kmene Pima ve Spojených státech amerických a na některých ostrovech v Tichomoří. Obecně je vysoký výskyt v Evropě, Spojených státech amerických, v arabských zemích a na středomořských ostrovech. Výskyt kolísá od 1 do 10 i více procent populace.

Diabetes 1. typu patří k nemocem s největšími rozdíly ve výskytu. Mezi zeměmi, kde je nejvíce častý (např. Skandinávie) a nejméně častý (např. Čína) je poměr až 1 : 400. To nelze vysvětlit geneticky ani vlivy prostředí, ale pravděpodobně interakcí genů s vlivy dietními a vlivy infekčními.

U obou typů diabetu je zachycena řada tzv. kandidátních genů s vazbou na vznik diabetu. Dnes však nelze vznik diabetu predikovat genetickými metodami prediktivní medicíny. Také HLA haplotypy typické pro celý komplex autoimunitních endokrinopatií jsou v populaci tak časté, že jejich prediktivní využití není možné.

Diabetes 2. typu představuje kolem 90-95 % případů diabetu. Je typicky spojen s obezitou a průměrný český diabetik 2. typu má hmotnost v horním pásmu nadváhy - tedy až polovina diabetiků 2. typu je obézních.
Riziko vzniku diabetu 2. typu je pro sourozence či potomka diabetika 2. typu více než 50% a pro potomka dvou rodičů s diabetem 2. typu téměř 100%. Výskyt závisí u konkrétního nemocného na úspěšnosti prevence obezity a její léčbě. Jak již bylo uvedeno, výkony bariatrické chirurgie vedou obvykle k vymizení diabetu, a ještě významnější je jejich vliv na prevenci diabetu. Výskyt diabetu 2. typu stoupá s věkem.

Výskyt diabetu 1. typu v populaci je hluboko pod 1 % a riziko pro sourozence stoupá maximálně na několik procent. Průměrný diabetik 1. typu má dnes v naší republice hmotnost v dolním pásmu nadváhy, a tedy více než polovina diabetiků 1. typu má vyšší hmotnost než normální. Dříve byl pro diabetes 1. typu stejně jako pro další autoimunitní endokrinopatie typický štíhlý habitus. Dnes žijí i diabetici 1. typu ve stejně „toxickém“ prostředí s nadbytkem potravin a nedostatkem pohybu jako zbytek populace. Diabetes 1. typu se může vyskytnout v jakémkoli věku. Typická maxima výskytu jsou kolem 10-15 let a kolem 25 let.
 
Důležité pro praxi

- Česká republika patří k zemím s vysokým výskytem diabetu 2. typu;
- nejvhodnější pro odhad rizika konkrétního jedince je obezita a výskyt diabetu 2. typu v rodině;
- vznik diabetu 2. typu lze předpovědět a velmi důležitá je proto aplikace preventivních opatření;
- Česká republika patří k zemím se středně vysokým výskytem diabetu 1. typu;
- vznik diabetu 1. typu nelze přesvědčivě predikovat a je nutná časná detekce symptomů.

Patogeneze diabetu

Obecně o glykoregulaci

Klinický obraz diabetu 1. a 2. typu je způsoben odlišnými patogenetickými mechanismy. U diabetu 1. typu chybí inzulin úplně. U diabetu 2. typu je přítomna rezistence na inzulin a porucha jeho sekrece. Zdravý organismus úzkostlivě udržuje stálou plazmatickou koncentraci glukózy. Komplexní homeostatický systém dovolí jen nepatrné kolísání glykémie v úzkém pásmu hodnot. U zdravých dospělých lidí jsou hodnoty glukózy v arteriální krvi udržovány průměrně na 5 mmol/l, maximální koncentrace po jídle obvykle nepřevyšují 9 mmol/l a koncentrace během fyzické námahy nebo mírného lačnění neklesnou pod 3 mmol/l. Potřeba glukózy pro energetický metabolismus je stálá. Nalačno ji zajišťuje jaterní glykogenolýza (75 %) a glukoneogeneze (25 %), při nichž jsou zpracovávány tříuhlíkaté aminokyseliny, resp. metabolity (pyruvát, laktát, alanin, glutamin a glycerol). Tvorba glukózy v játrech je po perorálním příjmu potravy (postprandiálně) potlačena až téměř k nule a přijatá glukóza je vychytána játry (40 %) a svaly (60 %). Glukóza je přenášena krví k orgánům způsobem na inzulinu závislým (inzulindependentním) a nezávislým (non-inzulindependentním). Nalačno vstupuje glukóza do buněk v tkáních na inzulinu nezávislých (mozek, krvinky, varlata) a po jídle nebo fyzické aktivitě také v inzulindependentních tkáních difuzí, která závisí jen na koncentračním spádu. Na inzulinu závislý transport se uplatní hlavně po jídle v inzulinsenzitivních tkáních (svaly, tuk, játra, střevo) a je zprostředkován glukózovými přenašeči, např. GLUT4. Po vstupu do buňky je glukóza fosforylována enzymy glukokinázou nebo hexokinázou na glukózo-6-fosfát a dále metabolizována oxidačně (v Krebsově cyklu) a neoxidačně (tvorba glykogenu, glykolýza, vznik tříuhlíkatých prekurzorů). K normálnímu metabolismu glukózy je nezbytná normální sekrece inzulinu, normální účinek inzulinu v cílových tkáních (suprese produkce glukózy v játrech a stimulace odsunu glukózy ve svalech) a normální non-inzulindependentní transport glukózy.

Klíčovým hormonem pro metabolismus glukózy je inzulin, který je tvořen v beta-buňkách v Langerhansových ostrůvcích pankreatu. Endokrinní část pankreatu, která tvoří 2-3 % žlázy, obsahuje 1-1,5 milionů ostrůvků s několika typy buněk, z nichž 80 % tvoří B-buňky, jejichž celková hmotnost je 1 gram. Inzulin je glykoprotein, který se skládá z řetězců A a B. Ty jsou navzájem spojeny dvěma disulfidickými můstky a další disulfidický můstek je obsažen v řetězci A. Syntéza inzulinu je řízena genem umístěným na krátkém raménku 11. chromozomu. Nejdříve vzniká pre-proinzulin, který je proteázami v endoplazmatickém retikulu přeměňován na proinzulin. Proinzulin se skládá z řetězců A a B, které jsou spojeny C (connecting) peptidem. V sekrečních granulích B-buněk je proinzulin štěpen v ekvimolárním poměru proteázami na C-peptid a inzulin. Asi 5 % proinzulinu není rozštěpeno a lze jej zjistit v portální krvi. C-peptid nemá efekt inzulinu, prochází játry v nezměněném množství, takže jeho koncentrace v periferní krvi vypovídá o skutečné sekreci inzulinu. 50-60 % inzulinu je totiž vychytáváno již při první pasáži v játrech, takže jeho koncentrace v periferní krvi je 2,5-3x nižší. Asi 40 % inzulinu je vychytáváno ledvinami. V B buňkách zdravého pankreatu je celková zásoba 200 jednotek inzulinu. U neobézních osob je denně trvale pulzatilně v 5-15minutových intervalech uvolňováno do portálního řečiště 0,25-1,5 jednotky inzulinu za hodinu, celkem asi 30-40 jednotek inzulinu za den. Není vytvářena žádná zásoba inzulinu, vždy je vyloučeno přesné množství, které je potřeba v dané situaci. Polovinu denní produkce inzulinu tvoří tzv. bazální sekrece (průměrně 1 jednotka/hodinu), která zajišťuje metabolické požadavky v době, kdy nemocný nejí, včetně noci.
Za fyziologických podmínek probíhá sekrece inzulinu z B-buňky ve dvou fázích, časné a pozdní. V časné fázi dochází k uvolnění inzulinu ze sekrečních granulí v několika minutách po sekrečním podnětu. Potom se vylučování inzulinu zmenší a zpomalí (pozdní fáze). Po přijetí potravy se zvýší koncentrace inzulinu v periferní krvi pěti- až desetinásobně. Vrchol koncentrace v plazmě dosahuje asi za 30 minut, pak pozvolna klesá a za 2-3 hodiny se vrací k bazální hodnotě. I u nediabetika se sekrece inzulinu pozvolna snižuje, patrně pro vyčerpání B buněk.

Sekrece inzulinu je řízena hlavně koncentrací glukózy v krvi a dále dalšími živinami, hormonálními a nervovými vlivy (arginin, leucin, ketolátky, mastné kyseliny).

Oba hlavní typy diabetu mají rozdílnou etiologii a patogenezi.

Patogeneze diabetu 1. typu

Jako cukrovku 1. typu (dříve tzv. inzulindependentní diabetes - diabetes závislý na inzulinu - IDDM) označujeme onemocnění, které typicky začíná hyperglykémií a ketacidózou a vyžaduje od počátku léčbu inzulinem. Onemocnění patří mezi tzv. autoimunní endokrinopatie a osoby náchylné k vytváření autoprolilátek proti vlastním endokrinním žlázám mají obvykle typickou konfiguraci HLA genů. Ne každý s touto relativně častou výbavou onemocní, a proto screening pomocí HLA antigenů nemá význam. Autoimunní destrukci beta buněk pankreatu nastartuje obvykle viróza. Podílet se může téměř 20 velmi proměnlivých virů a vakcinace proti nim by neměla žádný význam. Hyperglykémie vzniká v době, kdy autoimunní zánět probíhal již delší dobu a sekreční kapacita beta-buněk klesla asi na 20 %. Po zahájení léčby inzulinem se zvýší citlivost na inzulin a pacient může být léčen po dobu měsíců až vzácně let velmi malou dávkou inzulinu a teoreticky i bez inzulinu, což není vhodné. Tomuto období se obvykle říká honey-moon period. V České republice je diabetes 1. typu hlášen u 6,5 % diabetiků, tedy asi u 0,5 % populace.

V průběhu onemocnění pak dochází obvykle k postupnému zániku sekrece inzulinu. U onemocnění jsou prokazatelné autoprotilátky, např. ICA, ICSA, anti-GAD. Na stejném genetickém základě mohou vznikat i další autoimunní onemocnění, tzv. polyglandulární autoimunní syndrom. Do okruhu těchto onemocnění patří např. onemocnění štítné žlázy.

V posledních letech bylo zavedeno stanovení protilátek anti-GAD proti dekarboxyláze kyseliny glutamové. Tyto protilátky na rozdíl od protilátek anti-ICA a anti-ICSA, které se vyskytují pouze přechodně, přetrvávají většinou celoživotně. To umožnilo prokázat, že výskyt autoimunního diabetu ve vyšším věku je běžný. Diabetes byl označen jako LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adult). Nověji se zdá, že až třetina autoimunních diabetiků má manifestaci po 40. roce věku. Za diagnostická kritéria pro typ LADA se uvádí:
- věk nad 35 let
- iniciální uspokojivá kompenzace dietou či PAD
- postupný rozvoj potřeby léčby inzulinem během několika let
- nízká a postupně se snižující hladina C-peptidu.
HLA konfigurace je podobná jako při DM 1. O existenci tohoto onemocnění se dlouho nevědělo. Onemocnění připomínalo diabetes 2. typu rychle spějící k inzulinoterapii. Dnes je zřejmé, že zvláštní charakter diabetu typu LADA je dán tím, že u autoimunní onemocnění ve stáří probíhají méně závažně a rozvíjejí se pomalu. Není proto překvapivé, že k zániku sekrece inzulinu dochází u LADA-diabetu až během několika let.

Patogeneze diabetu 2. typu

Diabetu 2. typu předchází obvykle projevy inzulinové rezistence. Citlivost tkání na inzulin je rozdílná, nejcitlivější je tuková, méně citlivá je svalová tkáň. Inzulinová rezistence znamená významné snížení citlivosti tkání k působení inzulinu, kdy normální koncentrace volného plazmatického inzulinu vyvolává sníženou metabolickou odpověď. Morfologickým podkladem je změna funkce inzulinového receptoru a postreceptorových pochodů. Porucha účinku inzulinu se může týkat kteréhokoli místa řetězce dějů za inzulinovým receptorem.

Primární porucha, tedy mutace genů, může postihnout strukturu inzulinového receptoru (receptorový defekt) nebo účinek inzulinu (postreceptorový defekt). Sekundární inzulinovou rezistenci v cílové tkáni je možno upravit odstraněním příčiny, která k ní vede, popřípadě s ní počítat ve fyziologických situacích (puberta, těhotenství, stárnutí). Je způsobena hormonálními vlivy (kontraregulační hormony, hyperinzulinismus), metabolickými vlivy (acidóza, hyperglykémie, přítomnost volných mastných kyselin v séru) nebo protilátkami proti inzulinu a inzulinovému receptoru. Největší praktický význam má obezita a metabolický syndrom, s inzulinovou rezistencí se setkáváme dále ve stresových situacích a při hladovění. Organismus se snaží překonat přítomnou inzulinovou rezistenci vyšší sekrecí inzulinu a hyperinzulinismem.
 
V rodině diabetika 2. typu se obvykle cukrovka objevuje. Při narození mívá budoucí diabetik 2. typu nižší porodní hmotnost (fetální malnutrice, small baby syndrom, Barkerův syndrom). V pubertě se objeví vyšší sympatikotonie a inzulinová rezistence. V dospělosti je pak typický rozvoj obezity a hypertenze. Přichází fáze zvýšené glykémie nalačno (impaired fasting glukose 5,6-6,9 mmol/l) či porušené glukózové tolerance (glykémie 7,8-11 mmol/l ve 2. hodině oGTT). Oba tyto stavy jsou již výrazně aterogenní a současně predikují rozvoj opravdového diabetu 2. typu. Ateroskleróza a často i diabetická neuropatie se vyvíjejí dokonce dříve, než pacient splní výše uvedená kritéria diabetu. Naopak ostatní mikroangiopatické komplikace (nefropatie a retinopatie) vznikají až při hyperglykémii. Distribuce glykémie nalačno v populaci není dvojvrcholová a definice diabetu je dána dohodou, glykémie diabetem ohrožené populace a již skutečně diabetické populace se kontinuálně posouvá od 6 mmol/l k hodnotě nad 7 mmol/l a diagnóza je dána pouze definicí. Patogenetické děje zmíněné v dalších kapitolách přitom
progredují postupně bez objevení nových jevů při přesáhnutí hranice 7 mmol/l. Kritérium glykémie nalačno a glykémie druhé hodiny orálního glukózového tolerančního testu nemusejí být ve shodě. Právě při lačné glykémii 7 mmol/l se už obvykle projeví nedostečná sekrece inzulinu. Její patogeneze je odlišná od diabetu 1. typu, do detailu však není jasná. Pravděpodobně jde především o selhání energeticky ??? B-buněk. Nejprve je typicky postižena tzv. časná fáze sekrece inzulinu. Inzulin je dekretován pomalu a dále. Postupně klesá inzulinémie a hladina C-peptidu. K zániku sekrece inzulinu přispívají především mechanismy glukotoxicity a lipotoxicity.
Hyperglykémie nalačno vzniká především nedostatečným potlačením endogenní produkce glukózy inzulinem. Jde tedy o endogenní proces a nejde o hyperglykémii, která v organismu zůstala po večeři. K potlačení tvorby glukózy lze využít inzulin senzitující léky a i večerní podání inzulinu. V pozdější fázi onemocnění pak trpí i postprandiální sekrece inzulinu.

Další typy diabetu

Jako inzulindependentní diabetes se projevují také další vzácné typy diabetu, např. mitochondriálního původu, kde selhání sekrece inzulinu má jinou patogenezi než autoimunitní.

Výskyt nového diabetu v těhotenství bývá označován jako gestační diabetes. Jeho další vývoj bývá dvojí - buď pokračuje hyperglykémie a nemoc je klasifikována jako DM 2. typu, nebo hyperglykémie vymizí. I v tomto případě patří onemocnění do okruhu diabetu 2. typu a metabolického syndromu a další rozvoj diabetu v pozdějším věku je pravděpodobný.

Takzvaný pankreatogenní diabetes je diabetes podmíněný buď chronickou pankreatitidou, nebo odstraněním pankreatu chirurgicky. Onemocnění obvykle spěje k léčbě inzulinem, s ohledem na současný nedostatek glukagonu je velmi labilní - pacient snadno upadá do hyperglykémie i hypoglykémie. Pro současnou poruchu i zevní sekrece pankreatu bývá typický astenický habitus, resp. malnutrice.
Diabetes z malnutrice je typický i pro rozvojové země a bývá provázen kalcifikacemi v pankreatu.
Diabetes při jiných definovaných syndromech a stavech tvoří samostatnou jednotku. Patří sem např. diabetes při Cushingově syndromu, akromegalii, feochromocytomu či glukagonomu.

Tzv. diabetes typu MODY má řadu podtypů a je obvykle autosomálně dominantní. Jde o vzácný diabetes, který mívá mírnou hyperglykémii a jen vzácně spěje k inzulinoterapii. Jde tedy o heterogenní skupinu geneticky podmíněných onemocnění. Kdy je na diabetes MODY třeba myslet, uvádí schéma 3.2.1.
 Doplním schéma

Důležité pro praxi

- při záchytu diabetu je vždy třeba se zamyslet nad konkrétním typem diabetu z hlediska patogeneze onemocnění;
- pro diabetes 2. typu svědčí především přítomnost obezity a dalších složek metabolického syndromu;
- pro diabetes 1. typu svědčí především přítomnost ketoacidózy a váhového úbytku a rychlý rozvoj klinické symptomatologie;
- na diabetes typu LADA myslíme při věku nad 35 let; iniciální uspokojivá kompenzace dietou či PAD, postupný rozvoj potřeby léčby inzulinem během několika let, nízká a postupně se snižující hladina C-peptidu;
- na MODY diabetes myslíme především při atypickém průběhu a mírné hyperglykémii.

Diagnostika a klinický obraz diabetu

Za diagnostická kritéria diabetu jsou dnes považována:
1. glykémie ≥ 11,1 mmol/l
    a) náhodná + klasické symptomy
    b) ve 120. minutě oGTT s podáním 75 g glukózy
2. glykémie ≥ 7,0 mmol/l nalačno zjištěná opakovaně

V běžné praxi není nezbytné vyšetřovat autoprotilátky ani C-peptid. Diabetes prvního typu nastupuje obvykle rychle, a proto je třeba rychlé zahájení léčby k zábraně ohrožení života ketoacidózou.
 
U diabetiků je působení inzulinu nedostatečné. Převládají katabolické pochody, které jsou podporovány působením zvýšených tzv. kontraregulačních hormonů (zejména glukagonu). V pozadí klinických příznaků jsou následující abnormality vyvolané nedostatkem inzulinu:
1. Hyperglykémie, protože nedostatečný efekt inzulinu zvyšuje glykogenolýzu a glukoneogenezi v játrech, zvyšuje se jaterní výdej glukózy a také vychytávání glukózy tkáněmi zejména svalem je sníženo.
2. Zvýšené koncentrace volných mastných kyselin jsou důsledkem vystupňované lipolýzy.
3. Zvýšené koncentrace ketolátek v séru jsou výrazem zvýšené nabídky volných mastných kyselin, která vede ke zvýšení ketogeneze v játrech.
4. Zvýšené koncentrace triglyceridů jako důsledek nedostatečného efektu lipoproteinové lipázy, což má za následek zvýšení syntézy a snížení clearance VLDL.
5. Snížení syntézy a zvýšený katabolismus bílkovin.
6. Jakmile koncentrace glukózy v krvi překročí možnosti její maximální renální tubulární resorpce, vede hyperglykémie k dehydrataci, protože glukóza působí jako osmotické diuretikum.
Pro diagnózu diabetu 1. typu je typický váhový úbytek, polyurie a polydypsie, acetonový foetor, v těžších případech pak acidotické dýchání a kóma. Diagnóza by dnes měla být stanovena při prvních klinických příznacích a je obvykle chybou pacienta, že příznaky zanedbá a dostane se do život ohrožující acidozy.
Po diabetu 2. typu by dnes u rizikových nemocných (obezita, rodinná anamnéza) mělo být aktivně pátráno při preventivních vyšetřeních. Je chybou, když se diabetes 2. typu projeví až klinickými příznaky.

Častým dalším příznakem diabetu jsou infekce mykotické či bakteriální, např. infekce močových cest či intretriginózní záněty. Jejich příčina je komplexní. Podílí se na ní proteokatabolismus a poruchy imunitní, zvýšené hladiny glukózy v intersticiu, tkáních i např. v moči a sekretech. Na uroinfekci se pak často podílí i zvýšené mikční reziduum při porušené inervaci močových cest při diabetické neuropatii.
Tzv. komplikace diabetu a jejich symptomatologie se obvykle projevují až po delším trvání nemoci. Diabetická neuropatie projevující se zejména bolestí a senzorickými poruchami může u diabetiků 2. typu i předcházet klinické diagnóze. Velmi zajímavou koincidencí je i vznik karcinomu pankreatu, který z nejasných důvodů vzniká typicky v období těsně před diagnózou diabetu 2. typu či brzy po ní. Je hledán biomarker, který by byly vyšetřován u diabetiků 2. typu v době diagnózy diabetu. V onkologické literatuře je diskutováno i rutinní provádění CT novým diabetikům 2. typu.

Glykovaný hemoglobin označovaný dnes jako Hb A1c nebyl dosud pokládán za diagnostické kritérium diabetu. Byl využíván k hodnocení kompenzace diabetu v posledních cca 2 měsících a stanovován je maximálně 4x ročně. Se zpřesněním metody je zřejmé, že může být využíván i diagnosticky. V nejbližších letech přestane zřejmě být vyjadřován v procentech, bude vyjadřován přímo v odpovídajících mmol/l glykémie a budou stanovena diagnostická kritéria. Tím se pravděpodobně omezí význam výše uvedených definic zvýšené glykémie nalačno a porušené glukózové tolerance.

Vyšetřování C-peptidu neužíváme rutinně při vzniku diabetu. Je obvykle vyšetřován při terapeutických rozpacích a zvážení, zda je ještě naděje na úspěšnost léčby antidiabetiky či zda je nutno zahájit inzulinoterapii. Rovněž vyšetřování protilátek, např. anti-GAD, není běžně nutné. LADA diabetes je možné rozpoznat i podle výše uvedených klinických kritérií. Vyšetření protilátek využíváme při nejasnostech k potvrzení diagnózy.
 
Při diagnóze diabetu je velmi významné komplexní posouzení aterogenního rizika u diabetika, tedy vyšetření krevního tlaku, krevních lipidů (triglyceridy, cholesterol celkový, LDL a HDL, apolipoprotein B - viz kapitola o metabolickém syndromu), stanovení BMI a obvodu pasu.
 
Postprandiální glykémie vyšetřovaná obvykle 60-120 minut po jídle (běžná či standardní snídaně) je rovněž významným aterogenním markerem. Její význam se týká zejména lehčích diabetiků s glykémií nalačno mírně nad 7 mmol/l. U ostatních diabetiků postihuje rizika již dostatečně glykovaný hemoglobin. Vyšetřování postprandiální glykémie není rutinně nutné, ale může být využito při určování dávky krátce působících inzulinů či inzulinových sekretagog.

Důležité pro praxi

- je třeba znát diagnostická kritéria diabetu a pátrat aktivně po diabetu 2. typu při preventivním vyšetřování zejména u obézních a osob s rodinnou anamnézou diabetu;
- věnovat pozornost klinickým příznakům diabetu, zejména polyurii a polydypsii;
- u každého diabetika posoudit komplexní aterogenní riziko vyšetřením lipidogramu, krevního tlaku, BMI a obvodu pasu.

Sledování stavu kompenzace diabetu

K monitorování kompenzace diabetu využíváme dnes prakticky výhradně glykovaný hemoglobin HbA10c stanovovaný podle potřeby 2-4x ročně.
Vyšetření tzv. glykovaného proteinu (fruktosaminu) odráží období kratší než glykovaný hemoglobin (2-4 týdny). V praxi se používá málo.
Glykovaný hemoglobin je v celém světě vyjadřován kalibrací podle DCCT, která dává hodnoty přibližně o 2 % vyšší. V České republice a několika dalších zemích je využívána kalibrace podle IFCC od ledna 2004. To vede k určitému zmatku při publikování výsledků studií či při citacích zahraničních článků.
Přepočet hodnot staré kalibrace (DCCT) na kalibraci IFCC
IFCC = 1,093 * DCCT - 2,15    

Za velmi špatně kompenzovaného diabetika považujeme hodnotu Hb A1c nad 6 %. Norma Hb A1c je 4,5 %, v nových algoritmech léčby diabetika 2. typu je obvykle považováno za selhání léčby s nutností změny medikace zjištění Hb A1c nad 5,3 %. Takto přísně se snažíme obvykle kompenzovat diabetiky 1. typu a diabetiky 2. typu po zjištění diagnózy. Při delším trvání diabetu 2. typu (nad 5-10 let se obvykle spokojíme s hodnotami do 6 %).
Kompenzaci diabetika hodnotíme i podle glykémie nalačno a postprandiální glykémie. Sumárně ukazuje hodnocení kompenzace platné pro všechny typy diabetu tabulka.
   
Hodnocení kompenzace diabetika

Kompenzace 

Hb A1c % (IFCC)

Glykémie nalačno mmol/l

Glykémie postprandiální 1-2 hodiny po jídle (mmol/l)

Výborná 

< 4,5  

6-4

5-7,5

Uspokojivá

4,5-6,0

6-7

7,5-9

Neuspokojivá

> 6,0

> 7,0

> 9,0


Opakované vyšetření protilátek anti-GAD či proti inzulinu nemá smysl. Při vyšetření jde spíše o detekci přítomnosti autoimunitní reakce než o titr. Opakované vyšetření C-peptidu v odstupu nejméně ročním má význam u indikovaných pacientů, pokud přetrvává důvod k vyšetření C-peptidu, tedy zejména pro rozhodnutí o léčbě.

Při monitorování kompenzace diabetika dbáme i o časnou detekci komplikací diabetu (vyšetření mikroalbuminurie, proteinurie, kreatininu, očního pozadí a screening neuropatie a syndromu diabetické nohy) provádíme obvykle v ročních intervalech.
O mortalitě a morbiditě diabetiků nerozhoduje jen kompenzace hyperglykémie ale i kompenzace krevního tlaku, dyslipidémie a vývoj hmotnosti - cílové hodnoty jsou uvedeny v tabulce.
 

Krevní tlak

< 130/80 mm Hg

Hmotnost

pokles o -5 až -10 % a jeho udržení

Celkový cholesterol 

< 4,5 mmol/l

LDL cholesterol 

< 2,5 mmol/l

V sekundární prevenci cévních onemocnění

< 1,8 mmol/l

HDLcholesterol

1,2 mmol/l (ženy), > 1 mmol/l (muži)

Triglyceridy 

< 1,7 mmol/l

Mikroalbuminurie 

negativní


U diabetiků 1. typu a diabetiků 2. typu na inzulinu je velmi důležité využití selfmonitoringu glykémií i vícekrát denně (úhrada možná až do 1 000 diagnostických proužků na rok). Podrobně viz kapitola Edukace diabetiků. Diabetik 1. typu si podle monitoringu obvykle upravuje dávky zejména krátkodobě působících inzulinů a inzulinových analog.
U diabetiků 2. typu na perorálních antidiabetikách je možná úhrada do 100 proužků na rok. Nebylo exaktně prokázáno, že by selfmonitoring u těchto pacientů vedl ke zlepšení kompenzace, má však motivační význam zejména pro podporu dietní léčby a léčby fyzickou aktivitou.

Důležité pro praxi

- dosažení cílových hodnot Hb A1c pod 4,5 % u nově zjištěných diabetiků a většiny diabetiků 1. typu;
- dosažení cílových hodnot Hb A1c pod 6 % u diabetiků 2. typu s delším trváním onemocnění nad 5-10 let a u diabetiků obou typů s cévními komplikacemi či s rizikem hypoglykémií;
- nezapomínat na možnost selfmonitoringu glykémií;
- nekontrolovat pacientům jen glykovaný hemoglobin, ale monitorovat a dosáhnout cílové hodnoty i u krevního tlaku, dyslipidémie, mikroalbuminurie a hmotnosti;
- zcela pravidelně pátrat po výskytu komplikací diabetu.

Převzato z
Svačina Š.
Diabetologie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz

Autor: Redakce

Design and code by webmaster