Detail hesla - Diabetes mellitus 1. typu

Diabetes mellitus 1. typu



Slovníková definice
Diabetes vyvolaný destrukcí betabuněk, obvykle autoimunitním zánětem. Velmi malá část případů je vrozených a vyvolaných mitochondriální poruchou.


Plná definice

Epidemiologie

Představuje asi 5 % případů diabetu, může se vyskytnou v jakémkoli věku včetně časného dětství. Má dvě maxima výskytu kolem 12–14 let a kolem 25 let.

Symptomatologie

Náhle vzniklá polyurie a polydypsie, obvykle provázená úbytkem hmotnosti a acetonem v dechu, symptomatologie může přejít do alterace vědomí, acidózy, Kussmaulova dýchání a komatu.

Etiopatogeneze

Onemocnění patří mezi tzv. autoimunní endokrinopatie a osoby náchylné k vytváření autoprotilátek proti vlastním endokrinním žlázám mají obvykle typickou konfiguraci HLA genů. Ne každý s touto relativně častou výbavou onemocnění dostane, a proto screening pomocí HLA antigenů nemá význam. Autoimunní destrukci beta buněk pankreatu nastartuje obvykle viróza. Podílet se může téměř 20 velmi proměnlivých virů a vakcinace proti nim by neměla žádný význam. Hyperglykémie vzniká v době, kdy autoimunní zánět probíhal již delší dobu a sekreční kapacita betabuněk klesla asi na 20 %. Po zahájení léčby inzulinem se zvýší citlivost na inzulin a pacient může být léčen po dobu několika měsíců až vzácně let velmi malou dávkou inzulinu a teoreticky i bez inzulinu, což není vhodné. Tomuto období se obvykle říká honey-moon period. Riziko diabetu 1. typu pro příbuzné diabetika 1. typu je malé, jen několika procentní, riziko v celé populaci je pod půl procenta. Diabetes 1. typu není ale zcela vzácné onemocnění, jeho výskyt v Evropě v poslední době z neznámých důvodů stoupá. V České republice je diabetes 1. typu hlášen u 6,5 % diabetiků, tedy asi u 0,5 % populace.

V průběhu onemocnění pak dochází obvykle k postupnému zániku sekrece inzulinu. U onemocnění jsou prokazatelné autoprotilátky, např. ICA, ICSA, anti-GAD. Na stejném genetickém základě mohou vznikat i další autoimunní onemocnění, tzv. polyglandulární autoimunní syndrom. Do okruhu těchto onemocnění patří např. onemocnění štítné žlázy.

V posledních letech bylo zavedeno stanovení protilátek anti-GAD proti dekarboxyláze glutamové kyseliny. Tyto protilátky na rozdíl od protilátek anti-ICA a anti-ICSA, které se vyskytují pouze přechodně, přetrvávají většinou celoživotně. To umožnilo prokázat, že výskyt autoimunního diabetu ve vyšším věku je běžný. Diabetes byl označen jako LADA (Latent autoimmune diabetes of adult) – viz samostatné heslo.

Diferenciální diagnóza

Podobný katabolický stav s hyperglykémií a acidózou může vyvolat:

– Léčba atypickými neuroleptiky ( stav je vzácný a může být provázen i úmrtím, po vysazení léků, pravděpodobně toxických pro betabuňku je obvykle možné vysazení inzulinu.

Diabetes LADA viz samostatné heslo.

– Ketosis prone diabetes – diabetes 2. typu náchylný ke ketóze, která může vzniknout za zvýšených nároků na inzulin, např. při infekci.

Terapie

Režimová opatření: Při správné léčbě má pacient pravidelnou fyzickou aktivitu a pravidelný selfmonitoring glykémií. Za této situace pak může být dieta volnější a upravována je dávka inzulinu. Při rigidním režimu je obvykle dieta podobná jako u diabetu 2. typu. Denní dávka glycidů je obvykle vyšší – kolem 200 až 350 g na den podle fyzické aktivity.

Léčba inzulinem: Po celé 20. století byly používány zvířecí inzuliny, zejména vepřové se záměnou jedné aminokyseliny vůči lidskému inzulinu. Jako MC (monokomponentní) inzuliny byly označovány inzuliny bez nečistot (nečistoty pod 10 mol/1 milion částic). Zvířecí inzuliny byly v posledních letech zcela opuštěny. U části pacientů vznikaly v místě aplikace tzv. lipoatrofie.

Později začal být využíván pouze lidský (humánní) inzulin zkracovaný často HM připravovaný biotechnologiemi semisynteticky či geneticky. Nyní začíná být využíván i v inhalační formě. Od 90. let byly připraveny molekuly, které se v přírodě nevyskytují, záměnou aminokyselin nebo navázáním dalšího řetězce. Jsou v léčbě diabetu velmi perspektivní a označující se jako analoga inzulinu. Rozdělují se podobně jako jiné inzuliny na krátkodobé a dlo uhodobé.

Inzuliny podle délky účinku dělíme na krátce, středně dlouze působící (tabulka 1).

Tab. 1: Rozdělení inzulinů podle délky působení

působení hod

krátce

středně

dlouze

 

(4– 6)

(12– 16)

(24– 36)

 začátek

1/2

1– 2,5

2– 3

maximum

1–3

4–12

10–18

Středně a dlouhodobě působícího účinku je dosaženo obvykle vazbou na další komponenty nebo krystalizací inzulinu. Krátkodobá analoga inzulinu mají rychlejší účinek než klasické inzuliny, to umožňuje jejich aplikaci těsně před jídlem. Podobně rychle působí i inhalační inzulin. Dlouhodobá inzulinová analoga mají naopak výhodný vyrovnanější účinek s minimálně vyjádřeným maximem účinku. Aplikují s obvykle 1krát denně. Detemir obsahuje lipidovou složku, to se pravděpodobně podílí na centrálním efektu, který může vysvětlit to, že jde o jediný inzulin, po kterém nedochází k vzestupu hmotnosti.

Tab. 2: Přehled inzulinových přípravků podle délky účinku

Krátce

Středně

Dlouze

Humánní inzuliny

Humulin HMN

Ultratard HM

Humulin HMR

Humulin N

Humulin L

Humulin R

Insulatard

 

Actrapid HM

Insuman B

 

Insuman R

Monotard HM

 

Velosulin

 

 

Inzulinová analoga

 

 

Humalog Lantus

 

 

Novorapid Detemir

 

 

Apidra

 

 

Inhalační inzulin

 

 

Exubera

 

 

Inhalační inzulin je celosvětově uváděn na trh od roku 2006. Aplikuje se speciálním inhalátorem. Je indikován zejména u diabetiků 2. typu, ale může být indikován i u diabetiků 1. typu. Má minimální vedlejší účinky a prakticky všichni pacienti zařazení do klinických studií se nechtěli vrátit k aplikaci injekční. Nejvíce z léčby profitují diabetici 2. typu se selháním účinku perorálních antidiabetik. Těmto pacientům může být inhalační inzulin obvykle podáván jen 3krát denně k jídlu.

Diabetikům 1. typu je třeba podávat na noc depotní inzulin. Inhalační inzulin bude v ČR k dispozici pravděpodobně v roce 2008.

Inzuliny jsou dnes dodávány téměř výhradně v dávkování 100j /ml. Aplikují se speciálními stříkačkami nebo inzulinovými péry. Jako CSII-kontinuální subkutánní infúze inzulinu je označována léčba inzulinovou pumpou. Je indikována u pacientů, kde nedosáhneme kompenzaci klasickou inzulinoterapií a indikací jsou i opakované hypoglykémie. Pacient je léčen trvalou bazální subkutánní infúzí inzulinu a k jídlu pumpu zrychlí a aplikuje si bolusovou dávku inzulinu. Bohužel zařízení se senzory glykémie umožňující léčbu kompletní zpětnou vazbou jsou zatím ještě ve vzdáleném vývoji.

Perorální antidiabetika se v léčbě diabetu 1. typu nepoužívají. Jedinou výjimkou je akarbóza, která může výhodně snižovat postprandiální peaky glykémií.

Průběh

Cílem léčby diabetu 1. typu je normoglykémie a kompenzace i dalších metabolických parametrů včetně krevního tlaku. Cíle léčby diabetu 1. typu jsou stejná jako u diabetu 2. typu. Diabetik 1. typu by měl udržovat normální hmotnost. Při dobré metabolické kompenzaci je životní prognóza srovnatelná s nediabetikem.

Prognóza

Závisí na úspěšnosti kompenzace glykémie. Při neúspěchu léčby hrozí akutní a chronické komplikace diabetu. Viz samostatná hesla.


Autor: Prof. MUDr Štěpán Svačina, DrSc., MBA


Literatura:
1.Bartoš V., Pelikánová T.: Praktická diabetologie. Maxdorf 2003.Fried M, Svačina Š., Owen K.: Bariatrická chirurgie a diabetes. Trendy v diabetologii 10, ed. Š. Svačina, Galén 2005

2.Goldtein BJ, Miller-Wieland D. Textbook of type 2 diabetes. Martin Dunitz 2003

3.Pickup J., Williams G. (Eds.): Textbook of diabetes. Oxford: Blackwell Science, 2003

4.Rybka J.: Hospitalizovaný diabetik. Trendy v diabetologii 10, ed. Š. Svačina, Galén 2005

5.Svačina Š. (ed.): Cévní komplikace diabetu. Galén 2005

6.Svačina Š.: Diabetes a obezita. Maxdorf, Praha, 2000

7.Svačina Š.: Prevence diabetu Galén 2003

8.Svačina Š.: Nové formy inzulinoterapie (inhalační, orální, transdermální a tabletový inzulin). Trendy v diabetologii 10, ed. Š. Svačina, Galén 2005

9.Svačina Š.: Hypertenze při obezitě a diabetu. Triton Praha 2007

10.Svačina Š. a kol.: Klinická dietologie. Grada, Praha 2007

11.Šmahelová A.: Akutní komplikace diabetu. Triton, Praha 2006

12.Wass J.A.H., Shalet S.M., Gale E., Amiel S.A. (Eds.): Oxford textbook of endocrinology and diabetes. Oxford University Press 2003

13.Svačina Š., Owen K.: Obezita, diabetes 2. typu a jejich kvantitativní vztahy. Vnitř Lék 48, 2002 č. 6, 500–506

14.Pories Wej et al.: Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg 222, 1995: 339–350

15.Simonen P. et al.: Introducing a new component of the metabolic syndrome: low cholesterol absorption. Am J Clin Nutr 2000, 72: 82–88

16.Šmahelová A. et al.: Význam rostlinných sterolů u diabetiků. Vnitřní lékařství 2004.

17.Svačina Š.: Nízká porodní hmotnost a pozdější riziko diabetu 2. typu a metabolického syndromu. Vnitřní lékařství 2003

18.Eriksson J.G. et al.: Early adiposity rebound in childhood and risk of type 2 diabetes in adult life. Diabetologia 46, 2003: 190–194.

19.Srinivasan S.R., et al.: Longitudinal changes in risk variables of insulin resistance syndrome from childhood to young adulthood in offspring of parents with type 2 diabetes: the Bogalusa Heart Study. Metabolism 52, 2003: 443–450

20.Svačina Š. Bretšnedrová A.: Brevíř diabetologie – odborná část. Medical Tribune, Praha, 2007

Design and code by webmaster