Detail hesla - Nitrolební hypertenze

Nitrolební hypertenze



Slovníková definice
Zvýšení nitrolebního tlaku (ICP − intracranial pressure) nad normální hodnotu při normokapnii.

Plná definice
Epidemiologie

Klinická data nejsou k dispozici.

Symptomatologie

Subjektivní příznaky − bolesti hlavy, nauzea. Objektivní příznaky − zvracení, hemodynamické změny (viz etiopatogeneze), porucha vědomí, u kojenců vyklenutá, event. pulzující velká fontanela, příznak „zapadajícího slunce“. Městnavá papila na očním pozadí (nespolehlivý příznak!).

Etiopatogeneze

Pro pochopení příčin, léčby i následků nitrolební hypertenze je nezbytné porozumění patofyziologickým dějům uvnitř lebky.

Objem nitrolebního prostoru je tvořen třemi složkami, které mohou svůj objem měnit jen velmi omezeně: vlastní mozková tkáň (cca 90 %), krev (cca 5 %) a likvor (cca 5 %). Nitrolební prostor je striktně vymezen neurokraniem. Změna objemu kterékoli složky si vynucuje změnu objemu dalších dvou složek v zájmu zachování normální nitrolební tenze. Tento princip je nazýván Monroe-Kellyovou doktrínou. Normální nitrolební tlak je 10−15 mm Hg, u kojenců je odhadován na 5−10 mm Hg. Na udržení normálního nitrolebního tlaku se podílí řada kompenzačních mechanismů, po jejichž vyčerpání dochází k vzestupu ICP. Důsledkem vysokého ICP je omezení průtoku krve mozkem. Takzvaný mozkový perfuzní tlak (CPP = cerebral perfusion pressure) je rozdíl mezi hodnotou středního arteriálního tlaku a nitrolebním tlakem. Normální hodnota CPP je u dospělých a adolescentů 70−75 mm Hg, u kojenců 60 mm Hg, za nejnižší přípustnou hodnotu považujeme 40 mm Hg. Konstantní průtok krve mozkovou tkání je zajištěn mechanismem cévní autoregulace − cévy aktuálně mění svůj průsvit na základě potřeb mozkové tkáně. V případě změny systémového krevního tlaku dojde k úpravě cévního tonu v malých mozkových arteriích tak, aby byl zachován konstantní průtok krve (tlaková autoregulace). Tento mechanismus funguje pouze ve zdravé mozkové tkáni a v rozmezí středního arteriálního tlaku mezi 60−150 mm Hg. Mimo toto rozmezí nebo v poškozené mozkové tkáni tento princip nefunguje. Další možností regulace krevního průtoku jsou metabolické potřeby mozkových buněk. Lokální změna pCO2 a pH (méně pak pO2 a teplota) mění průsvit cév. Ve zdravé tkáni je mezi PaCO2 a průsvitem cév (v pásmu PaCO2 2,7−10,6 kPa) prakticky lineární vztah. S poklesem PaCO2 klesá i krevní průtok, při hodnotách PaCO2 pod 3 kPa je však rizikem mozková ischemie. Ztráta tohoto mechanismu je důkazem velmi těžce poškozené tkáně mozku.

Kterákoli z uvedených tří složek nitrolebí může zvýšit svůj objem na úkor zbývajících dvou a vyvolat obraz nitrolební hypertenze:

Likvor − jeho zmnožení − hydrocefalus.

Krev − intravaskulárně − městnání krve při trombóze splavů, při útlaku magistrálních žil na krku, pasivní dilatace cév při ztrátě autoregulace (hypertenzní krize, časná fáze difuzních poškození mozku − např. hypoxie). Extravaskulárním hromaděním krve je možné označit krvácení − epidurální, subdurální, subarachnoidální intraventrikulární i intracerebrální.

Mozková tkáň − mozkový edém, tumory, kontuzní ložiska, difuzní poškození mozku (hypoxie, prudké změny osmolarity séra, hypoglykemie).

Diagnostika

Na elevaci intrakraniálního tlaku pomýšlíme na základě znalosti podrobné anamnézy a opakovaného klinického vyšetření pacienta. Správné hodnocení klinické symptomatologie je zcela zásadní u pacientů s postupně nastupující nitrolební hypertenzí (rozvoj hydrocefalu, rostoucí tumor mozku).

S vysokou pravděpodobností usuzujeme na nitrolební hypertenzi na základě zobrazovacího vyšetření mozku (počítačová tomografie, nukleární magnetická rezonance). Typickými známkami nitrolební hypertenze jsou zánik subarachnoidálních prostor, zánik bazálních cisteren a postranních komor, středočárový přesun.

Jednoznačnou verifikaci nitrolební hypertenze představuje přímé měření intrakraniálního tlaku pomocí tlakového senzoru. Čidlo pro měření se zavádí nejčastěji intraparenchymově (v případě parenchymových lézí), intraventrikulárně (v případě předpokládané derivace likvoru nebo krve z postranních komor). Indikací k zavedení je u dětských traumat GCS pod 8 bodů a patologický obraz na CT. V případě předchozí hypotenze nebo nutnosti kontinuální sedace s nemožností kvalitního posouzení vědomí jsou indikace přímého měření ICP posuzovány volněji.

ICP v pásmu 16−20 mm Hg označujeme jako lehkou, 21−40 mm Hg jako mírnou, 41−60 mm Hg jako těžkou nitrolební hypertenzi. Hodnoty ICP nad 60 mm Hg jsou kritické a jsou prognosticky velmi špatným znamením. Více než absolutní hodnota ICP je prognosticky závažnější neschopnost udržení dostatečného CPP.

V případě úrazů je zásadní úroveň vědomí krátce po traumatu a jeho další vývoj (hodnotíme GCS − Glasgow Coma Scale). Pacienti s GCS 8 a méně bodů na místě úrazu jsou indikováni k invazivnímu zajištění dýchacích cest a zobrazovacímu vyšetření CNS v první fázi vyšetření v traumatologických centrech. Rozvoj nitrolební hypertenze u těchto nemocných je vysoce pravděpodobný. Tito pacienti jsou „ideálními kandidáty“ pro monitoraci intrakraniálního tlaku. Naopak kontroverzní přínos monitorace ICP je v případech tzv. difuzních poškození mozku, kde je ovlivnitelnost rozvinutého mozkového edému jen velmi malá.

Diferenciální diagnóza

V případě znalosti anamnézy mozkového inzultu je porucha vědomí, její rozvoj nebo její zhoršení indikací ke kontrolnímu zobrazovacímu vyšetření, které nás velmi podrobně informuje o nitrolebních poměrech. V případě pacienta bez poruchy vědomí s postupným nárůstem ICP do pásma nitrolební hypertenze postupně nastupují výše uvedené klinické známky. Nejsložitější je situace u pacientů s nejasnou anamnézou a současně poruchou vědomí. V těchto případech by mělo být zobrazovací vyšetření CNS k vyloučení nitrolební hypertenze v současné době již samozřejmostí. Nitrolební hypertenze je jen symptomem, vlastní diferenciální diagnóza musí být proto zaměřena na základní onemocnění.

Terapie

Trauma, hypoxie, hypoglykemie atd. jsou inzulty, kterým byla mozková tkáň většinou vystavena jednorázově. Jeho důsledkem je určitý stupeň poškození mozkového parenchymu. Další osud pacienta ale nezávisí pouze na stupni tohoto poškození (tzv. primární inzult ). V důsledku reakce mozkové tkáně i celého makroorganismu na primární inzult dochází k řadě reakcí, které mohou napáchat další škody a výsledný rozsah poškození mozku může být nesrovnatelně větší ( sekundární inzulty ). Principem celé léčby je minimalizace nebo eliminace sekundárních inzultů. Léčba začíná již při primárním zajištění na místě úrazu a při transportu. Cílem léčby je zajištění adekvátní oxygenace, udržení systémové a mozkové perfuze. Po stabilizaci vitálních funkcí je nezbytné vyvarovat se hypotenze, hypoxie a hyperkapnie. Dle stavu je nutné pacienta adekvátně sledovat, nezbytná jsou v případě úrazu analgetika a rychlá náhrada cirkulujícího objemu. Cílená léčba nitrolební hypertenze začíná okamžikem zavedení intrakraniálního čidla. Neléčíme „hodnotu nitrolebního tlaku“, ale terapeutické postupy jsou cíleny na udržení adekvátního CPP. Pro kojence je doporučena hodnota 60 mm Hg, pro adolescenty a dospělé 70 mm Hg.

Užíváme tzv. stupňový protokol léčby:

I. stupeň terapie zahrnuje elevaci hlavy o 30° nad podložku, dostatečnou analgosedaci k vyloučení interference s řízenou ventilací, stabilizaci vnitřního prostředí (minerály, vyrovnaná bilance tekutin), normokapnie, event. mírná hypokapnie (PaCO2 3,5kPa) při řízené ventilaci, adekvátní oxygenace, udržování osmolarity séra na 320 mosm/l užitím manitolu a zvýšením příjmu natria. Při nedostatečné kontrole hodnoty CPP vzdor terapii I. stupně je indikována řada postupů, souhrnně označovaných jako terapie II. stupně. Efekt těchto postupů nebyl jednoznačně prokázán kontrolovanými studiemi. Terapie II. stupně zahrnuje prohloubení hyperventilace s PaCO2 pod 3,5kPa, barbituráty, indometacin, diuretika, drenáž mozkomíšního moku, kortikosteroidy. Po konzultaci s neurochirurgem zvážíme dekompresní kraniotomii. Podrobnější informace o mozkovém metabolismu získáváme v této fázi z hodnot jugulární oxymetrie, arterio-jugulární diference laktátu, zatím na úrovni klinického experimentu je užití tkáňové mikrodialýzy v mozku a měření tkáňové tenze kyslíku. Na základě těchto dat vybíráme nejvhodnější léčebný postup.

Průběh

Progrese klinického stavu pacienta do stadia nitrolební hypertenze znamená kritický stav nemocného bez ohledu na vlastní etiologii chorobného stavu. Pacient je přímo ohrožen na životě a ani při maximální terapii není výsledek jistý. Podle observačních studií hodnotících dlouhodobé výsledky léčby nitrolební hypertenze je u dětí obecně prognóza výrazně lepší než u dospělých pacientů.

Převzato z
Bayer M., ed.
Pediatrie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce


Literatura:
Guidelines for the Acute Medical Management of Severe Traumatic Brain Injury in Infants, Children, and Adolescents. Pediatr Crit Care 2003 Vol. 4., No. 3 (Suppl.)
Ševčík P et al. Intenzivní medicína, 2. vydání Galén 2003
Dostál P. Protokol léčebného postupu u nemocných s posttraumatickou nitrolební hypertenzí, Anestesie a intenzivní medicína Suppl 1/1999

Design and code by webmaster