Detail hesla - Dermatitida seboroická

Dermatitida seboroická



Slovníková definice
Chronické zánětlivé neinfekční onemocnění. Typicky se vyskytuje v místech s vyšší produkcí kožního mazu. Patří sem především oblast kštice, tvář (nasolabiální rýha, obočí, víčka), hrudník, oblast mezi lopatkami a často i místa kožních záhybů.

Plná definice
Seboroická dermatitida patří do skupiny ekzémových onemocnění. Nemá však alergický podklad. Výrazná závislost na klimatických podmínkách (zlepšení v létě, u moře a na horách), ročním období (vrchol zhoršení v zimních měsících) a na psychických faktorech (zhoršení při stresu) přiřazuje seboroickou dermatitidu k tzv. civilizačním chorobám a v ordinacích praktických lékařů a dermatologů se s ní setkáváme prakticky denně.

Prevalence podle věku provází dvě životní období. Výskyt lze pozorovat u dětí v období prvních 3 měsíců věku – postihuje tedy především kojence, a druhým obdobím je dospělost mezi 30. a 60. rokem věku – až 5 % populace, přičemž převažuje u mužů. Zvláštní skupinu tvoří HIV pozitivní pacienti, u kterých se toto onemocnění vyskytuje až v 85 % případů a je velmi rezistentní na léčbu. Může být rovněž vůbec prvním signálem HIV pozitivity. Chronický, velmi často recidivující průběh onemocnění i přes moderní léčebné metody a kosmetické preparáty často vede k frustraci a nedůvěře pacienta v úspěch léčby.

Etiologie

Přesná příčina vzniku tohoto onemocnění nebyla dlouho známa. Onemocnění se dává do vztahu s psoriázou. Hojné mikrobiální osídlení predilekčních lokalit vedlo Unnu a Sabourauda jako první k domněnce, že původcem onemocnění jsou bakterie nebo kvasinky.

Předpokládalo se, že důležitým predispozičním faktorem vzniku seboroické dermatitidy je zvýšená tvorba kožního mazu. V literatuře nacházíme zmínky o zvýšeném podílu extracelulárních lipidů na úkor lipidů z mazových žláz v místě postižených ložisek. Vysoký podíl mastných kyselin vznikajících bakteriální lipolýzou pak naznačuje možnost změn v mikrobiální flóře kůže. Vznik šupin (lupů) v ložiskách seboroické dermatitidy byl dlouhodobě připisován hyperproliferaci kožních buněk a přítomnost lipofilní kvasinky Malassezia furfur (Pityrosporum ovale, orbiculare) byla považována jen za sekundární faktor.

Malassezia patří k fyziologickému osídlení kůže, zvýšený výskyt nacházíme v oblastech s vyšší produkcí kožního mazu, především v průběhu puberty a za určitých podmínek i celoživotně. Původně dva morfologicky variabilní druhy Malassezie se v posledních letech ukázaly být skupinou až 8 dosud popsaných a od sebe těžko rozlišitelných humánních typů1. Jednotlivé typy pak hrají méně či více významnou roli v patogenezi nejen u seboroické dermatitidy, atopické dermatitidy, pityriasis versicolor, intertriga, některých folikulitid, ale dokonce i u některých septických stavů předčasně narozených dětí na oddělení intenzivní péče.

Přítomnost a mechanismus působení malassezií při vzniku seboroické dermatitidy je předmětem zkoumání řady studií. Výsledky jsou však nejednoznačné. Jedna teorie říká, že seboroická dermatitida může být způsobena zánětlivou odpovědí na toxiny či mediátory produkované malassezií a individuální vnímavost na domnělý zánětlivý mediátor může vést ke vzniku onemocnění. K zánětlivé odpovědi přispívá i lipázová aktivita malassezií uvolňující volné mastné kyseliny, které pak penetrují skrze stratum corneum a porušují funkci kožní bariéry. Následně indukovaná hyperproliferace (lupy) stimuluje sekreci kožního mazu, což je živnou půdou této kvasinky. Jednotlivé výzkumy podporují tezi, že malassezie (především M. furfur a M. globosa) jsou hlavní etiologické agens seboroické dermatitidy, neboť u pacientů se seboroickou dermatitidou byla zaznamenána vyšší hladina imunoglobulinu G (IgG) na malassezie. Jiná skupina vědců ovšem ve svých studiích nepotvrzuje žádné signifikantní rozdíly v hladině protilátek na malassezie u seboroické dermatitidy ve srovnání se zdravou kontrolní skupinou. I zde bylo ovšem pozorováno, že snížení počtu kvasinek po antimykotické léčbě zároveň znamenalo i klinické zlepšení seboroické dermatitidy.

Bez ohledu na rozdílné výsledky těchto studií můžeme říci, že kvasinky rodu Malassezia hrají signifikantní roli v etiologii tohoto onemocnění.

Názory na dědičnost onemocnění nejsou jednotné, někteří autoři hovoří o hereditární predispozici. Můžeme pozorovat vyšší incidenci u pokrevních příbuzných, než u manželů, což názor dědičnosti podporuje.

Klinický obraz

Seboroickou dermatitidu definujeme jako chronické zánětlivé neinfekční onemocnění. Nemoc má svá typická místa výskytu (predilekční lokalizace), jimiž jsou místa s vyšší produkcí kožního mazu. Patří sem především oblast kštice, tvář (nasolabiální rýha, obočí, víčka), hrudník, oblast mezi lopatkami a často i místa kožních záhybů. U převážné většiny pacientů můžeme skutečně potvrdit mastnější stav kůže a vlasů, u zbývající části však paradoxně pozorujeme výraznou suchost. Podle tohoto faktu rozlišujeme dvě základní formy dermatózy:

1. suchá (sicca)
s tvorbou drobných šupinek na nezarudlé kůži – někteří autoři proto dávají přednost označení dysseborea před seborea (mazotok);

2. mastná (oleosa)
s mastnými šupinami a krustami na zarudlé kůži. Objevují se i papuly až papulopustuly splývající do oválných ložisek, někdy mokvající.
Jak již bylo uvedeno výše, podle věku výskytu lze rozlišit seboroickou dermatitidu kojenců a dospělých.

1. Seboroická dermatitida kojenců (dermatitis seborrhoides infantum) postihuje především dobře kojené pastózní děti s tendencí k nadváze, nejčastěji v prvních 3 měsících života, případně až do 1,5 roku věku. Zvýšená činnost mazových žláz je zapříčiněna vysokou tvorbou androgenů v kůře nadledvin, později pak jejich produkce ustává a opět se oživí na počátku puberty. Predilekční lokalitou je zde především kštice (temeno), tvář, kožní záhyby na krku a hrudníku a intertriginózní řasy. Ve kštici se nejčastěji ve frontální a parietální oblasti objevují drobné žlutohnědé šupinky bez zánětlivého zarudnutí, jindy nacházíme nad velkou fontanelou hrubý, žlutošedý pevně lpící nános mastných šupin (cradle cap, crusta lactea), kterým procházejí vlasy. Projevy se často šíří do obočí a střední části obličeje, kde mají charakter světle červených ostře ohraničených a mírně se olupujících ložisek (obrázek 1). V intertriginózních lokalitách a oblastech kožních řas (krk, axily, anogenitální rýhy, plenková oblast, oblast pupku a retroaurikulární plochy) se projevuje nemokvajícími, infiltrovanými erytematoskvamózními ložisky. Často je přítomna sekundární infekce bakteriální (St. aureus, Ps. aeruginosa), či mykotická (C. albicans, Ep. floccosum). V takových případech je vhodné provést vyšetření stolice na enterální kandidózu.


Obr. 1: Seboroická dermatitida kojenců

Ve vzácných případech generalizace až splývání ložisek seboroické dermatitidy kojenců do velkých ploch může vzniknout sekundární erytrodermieerytrodermia desquamativa (morbus Leiner) s celkovými projevy horečky, anémií, průjmem a zvracením s metabolickou acidózou, dále provázená kožními příznaky mastných šupin na hlavě a centrofaciální oblasti. Stav se rozvíjí akutně a dává se do příčinné souvislosti s masivním osídlením trávicího traktu kvasinkami, při sekundární bakteriální infekci u dětí s deficitem složek komplementu může končit letálně. Vztah mezi seboroickou dermatitidou kojenců a atopickou dermatitidou nebyl plně prokázán.


2. Seboroická dermatitida dospělých je velmi dobře rozeznatelná, v mírné formě jde o nesvědící dermatózu s tvorbou žlutavě červených ostře ohraničených ložisek s pityriasiformními žlutavými šupinkami postihujícími různá místa těla. Rozsáhlejší ložiska mohou mírně svědit. Podle závažnosti, rozsahu, morfologického obrazu a lokalizace rozlišujeme:

  • Seboroický ekzematid („seboroid“) představuje mírnou formu onemocnění s postižením kštice, obličeje (obočí, glabela, víčka, nazolabiální rýhy, submentální a retroaurikulární oblasti), oblasti kůže nad sternem s nálezem ostře ohraničených mírně erytémových ložisek s přítomností mastných žlutavých olupujících se šupinek.
  • Ložisková seboroická dermatitida představuje již plně rozvinutý seboroický ekzematid se sklonem k chronicitě a recidivám. K postiženým oblastem patří především oblast kštice, tváře a trupu. Projevy jsou plně vyvinuté, mírně infiltrované, zarudlé s nepravidelným ohraničením a žlutavým olupováním.
  • Seboroická dermatitida kštice (dermatitis seborrhoica capilitii) často začíná jako mírné perifolikulární olupování projevující se lupy (Pityriasis simplex capilitii). Splýváním a zarudnutím pak vzniká plně rozvinutá forma mírně infiltrovaných mastných ložisek s olupováním. Ta se pak mohou rozšířit retroaurikulárně, na šíji a krk (obrázek 2).


Obr. 2: Seboroická dermatitida kštice

  • Retroaurikulární seboroická dermatitida (dermatitis seborrhoica retroauricularis) se projevuje převážně oboustrannou obtížně se hojící fisurou se sklonem k impetiginizaci. Může se ovšem objevit jen samostatné postižení vnějších zvukovodů (obrázek 3).


Obr. 3: Retroaurikulární seboroická dermatitida

  • Seboroická dermatitida obličeje (dermatitis seborrhoica facieii) – jde o ostře, případně i nepravidelně ohraničené zarudnutí s mastným olupováním v centrální části obličeje. Projevy dermatitidy mohou být provokovány i slunečním světlem či UV zářením (obrázek 4, 5).


Obr. 4: Seboroická dermatitida obličeje


Obr. 5: Seboroická dermatitida obličeje

  • Seboroická dermatitida trupu (eczema mediothoracicum), příp. zadní potní rýhy se projevuje perifolikulárními infiltrovanými erytémy splývajícími do polycyklických ložisek se zvýrazněným okrajem. Presternální seboroická dermatitida (eczema flanellaire) se projevuje především v zimních měsících, kdy je odpařování kůže omezeno oděvem (obrázek 6). Velká erytematoskvamózní ložiska až plochy na kůži trupu a končetin (dermatitis seborrhoica erythematosquamosa corporis) připomínají často premykotické stadium mycosis fungoides či psoriázu.


Obr. 6: Presternální seboroická dermatitida

  • Intertriginózní seboroická dermatitida (dermatitis seborrhoica intertriginosa) postihuje axily, ingviny, oblast perianální, perigenitální, pod prsy a v okolí pupku. Vzhledem k lokalitě je zde často přítomna kvasinková a bakteriální superinfekce s projevy ragád, zarudnutí a otoku.
  • Diseminovaná seboroická dermatitida (dermatitis seborrhoica disseminata) vzniká akutně buď bez zjevné příčiny (vznik nových zánětlivých exsudativních ploch), nebo po iritaci již vyskytujících se ložisek (např. slunečním zářením či jako projev nesnášenlivosti zevní léčby). K postiženým lokalitám – hlava, tváře, boční strany krku, intertriginózní oblasti – přibývá i oblast velkých kloubů. Zánětlivě zarudlá ložiska splývají ve velké plochy, mohou mokvat a tvořit krusty. Často je přítomna i sekundární infekce bakteriemi a kvasinkami. Klinický obraz připomíná kontaktní dermatitidu, psoriázu a kandidovou infekci.
  • Seboroická erytrodermie se rozvíjí při exacerbaci diseminované formy seboroické dermatitidy, často při intoleranci zevní léčby či kontaktní senzibilizaci. Je nutné dif. dg odlišit od Sézaryho syndromu. Težké generalizované formy můžeme pozorovat při progresi HIV infekce (dermatitis seborrhoica u HIV pozitivních pacientů) až v 85 % případů při rozvinuté infekci a 35 % při časných stadiích infekce. Výrazné nánosy šupin připomínají až psoriázu.
  • Seboroická blefaritida může být přítomna jako součást seboroické dermatitidy jiných lokalizací, ale může být často i jediným projevem onemocnění. Na okrajích víček nacházíme začervenalá ložiska s možným olupováním někdy až krustami (obrázek 7).


Obr. 7: Seboroická blefaritida

  • Společně se seboroickou balanitidou, paranazálním erytémem (zejména u žen) tyto projevy řadíme k tzv. frustním formám seboroické dermatitidy.
Diagnóza a diferenciální diagnóza

Pro diagnózu mírných forem seboroické dermatitidy (seboroický ekzematid a ložisková forma) napovídá většinou morfologie a predilekce, chronický průběh a zlepšení po dobu léčby, recidiva po jejím vysazení.

Izolované nebo naopak diseminované formy mohou působit jisté diagnostické rozpaky. K odlišení seboroické dermatitidy kštice a seboroické formy psoriázy nám pomůže rodinná anamnéza, postižení další psoriatické predilekce a histologie. Mnohdy v důsledku časté aplikace iritujících či senzibilizujících extern může u pacientů s psoriatickou diatézou přejít prostá seboroická dermatitida do psoriasis vulgaris.

Na rozdíl od atopické dermatitidy (svědivé projevy obvykle po třetím měsíci věku dítěte) se seboroická dermatitida většinou objevuje již v průběhu prvního až třetího měsíce života.

Mezi další dermatózy, na které je třeba pamatovat, patří impetigo contagiosa, lupus erythematodes, rosacea, periorální dermatitida, kontaktně iritační a alergická dermatitida, acne vulgaris, demodicosis, mikrobiální dermatitida.

U intertriginózních forem pomýšlíme na psoriasis vulgaris, intertrigo, kandidózu či tineu, u dětí dále histiocytosis a acrodermatitis enteropatica při diseminovaných formách odlišujeme pityriasis rosea Gibert, hematogenní kontaktní ekzémy, lues II. stadium, parapsoriázu, mycosis fungoides. Při seboroické erytrodermii zvažujeme již zmiňovaný Sezaryho syndrom a HIV infekci.

Stavy se zvýšeným výskytem seboroické dermatitidy


Seboroická dermatitida se vyskytuje velmi často při syndromu získané imunodeficience AIDS, a to především v kožních oblastech bohatých na mazové žlázy a intertriginózních lokalitách. Výskyt se pohybuje v rozmezí 31–85 % pacientů, stupeň postižení seboroickou dermatitidou souvisí s úrovní postižení buňkami zprostředkované imunity (CD4+ T lymfocyty).

Mezi další stavy se zvýšenou frekvencí výskytu seboroické dermatitidy patří deficit riboflavinu, pyridoxinu, biotinu a poruchy metabolismu esenciálních mastných kyselin.

O vlivu nervového systému na výskyt seboroické dermatitidy svědčí zvýšené pozorování výskytu např. u epilepsie, parkinsonismu, stavu po CMP, parézy n. facialis, syringomyelie, traumatu mozku. Pravděpodobně zde nedochází ke zvýšené tvorbě mazu, ale k jeho hromadění („pool“) v závislosti na imobilitě a svalové paralýze. V literatuře nacházíme zmínky o výskytu seboroické dermatitidy častěji u pacientů s pityriasis versicolor a u pacientů s PUVA terapií.

U pacientů v dospělém věku s psoriatickou diatézou se může původně seboroická dermatitida transformovat v psoriázu (Kobnerův izomorfní fenomén). Tyto změny se označují jako seborrhiasis (častá u HIV pozitivních pacientů).

Léčba

Léčba seboroické dermatitidy je s ohledem na její chronicitu a sklon k recidivám dlouhodobou záležitostí. Volba správného typu léčby se diferencuje podle toho, zda léčíme dítě nebo dospělého, zda jde o lokalizovanou, diseminovanou či generalizovanou formu či nemoc s projevy superinfekce (bakteriální, kvasinkové) a rovněž podle lokality. Je třeba mít na paměti, že většina projevů reaguje na jakoukoliv počáteční terapii zlepšením, avšak následné recidivy po obnovení provokačních faktorů či špatně předvídatelná reakce na předtím efektivní léčbu bývají pravidlem. Iritabilita, sklon k senzibilizaci a nutnost dlouhodobé léčby vyzývají k pečlivé volbě vhodného a kosmeticky přijatelného externa. Navíc snášenlivost přípravku v jedné lokalitě ji nezaručuje v lokalitě jiné. Tato komplikovanost terapie vede, i přes poslední moderní trendy v léčbě, často k frustraci a nedůvěře pacienta v lékařovy schopnosti, a je proto třeba pacienta vhodně poučit.

Hlavním těžištěm léčby seboroické dermatitidy je zevní terapie:

Šampony používáme, je-li postižena vlasatá část hlavy. U dětí volíme nejprve šampony klasické bez přídavku antimykotik, selže-li léčba, pak s přídavkem 2% ketokonazolu. U dospělých jsou vhodné šampony s obsahem keratolytika, antimikrobiálních substancí či antimykotik, případně jejich kombinace. Patří sem především přípravky s obsahem:
  • zinkpyrithionu s deskvamativními a antipruriginózními účinky (např. Head&Shoulders, Polytar AF, Node D.S., Squa-med, T gel, Freederm Zinc, Skincap)
  • selenium disulfidu na problematiku tzv. suchých lupů (Selegel)
  • thiosalicylátu zinku s antipruriginózními účinky (Kertyol S – s obsahem salicylu, Sabal s extraktem Sabal serrulata)
  • antimykotika
    • ketokonazol (Mediket, Mediket plus, Nizoral)
    • klotrimazol (Triazol)
    • octopirox (piroktolamin) (Mediket plus, Kerium, Node D.S.)
    • dehtu (Polytar, Polytar AF, T gel, Ichtyo care, MEDIKET Ictamo, Fitoval proti lupům a další)2
Šampony mohou být úspěšné v léčbě i na jiná místa těla, než je kštice. Léčba se doplňuje u středně těžkých stavů ve kštici aplikací kortikoidních roztoků a lotií, u těžších forem aplikací okluze s krémem, případně i mastí.

Masti jsou jinak u seboroické dermatitidy nevhodné pro svůj okluzivní efekt na mazové žlázy.

Gely jsou vzhledem ke své galenické příjemnosti (nemastí) velmi oblíbené. Do kštice snadno aplikovatelný přípravek Micetal gel s obsahem antimykotika flutrimazolu, případně gel Pevaryl P.V. s ekonazolem se aplikují 3x týdně na 3–5 minut (event. 15) do vlhkých vlasů, poté jej nemocný důkladně opláchne vodou. Celková doba aplikace je jeden měsíc. Srovnatelnou úspěšnost léčby flutrimazolem potvrzuje srovnávací studie s 2% ketokonazolem (Nizoral) po dobu 4 týdnů. V literatuře nacházíme zmínku i o aplikaci 1% metronidazolu v gelu po dobu 8 týdnů, vedoucí ke kompletnímu zhojení oproti kontrolní skupině s placebem.

Oleje (minerální i rostlinné) dobře odstraní silné nánosy šupin, pokud je aplikujeme teplé a po několika hodinách působení smyjeme pomocí vhodného šamponu. Při torpidnějším výskytu krust a skvam přidáme do olejového vehikula 3–5 % kyseliny salicylové. U kojenců je třeba zvláštní opatrnosti pro riziko perkutánní resorpce kyseliny salicylové, doporučen max. 3% salicylový olej 2x týdně 3 hodiny před mytím vlasů, u přípravku Xérial Capillaire (30% urea, 0,5% kyselina salicylová) max. 15 minut před mytím vlasů. Zcela bezpečné se jeví použítí krémů a lotií s ureou (např. Excipial U lipolotio).

Kortikoidy lokální – jsou k dispozici ve všech galenických formách (roztoky, lotia, krémy a masti). Volba správného galenika souvisí nejen s lokalitou, kde bude přípravek aplikován, ale ovlivňuje též účinnost lokálně aplikovaných steroidů a závisí i na preferenci nemocného. Obecně platí zásada, že lotia a krémy používáme na tvář a tělo, zatímco roztoky se aplikují do vlasaté části.

Výrazným rizikem je však jejich dlouhodobá aplikace. Pokud klinický stav seboroické dermatitidy vyžaduje jejich aplikaci, je vhodné použít steroidy v tzv. ústupovém režimu, bez obsahu fluóru v molekule, abychom předešli atrofii pokožky či periorální dermatitidě aj. nežádoucím účinkům. Zde je vhodné volit moderní, dobře účinný (2. skupina) steroidní preparát s relativně nízkým atrofogenním potenciálem, např. alklometazon dipropionát (Afloderm). Pokud nás nutí rezistence nálezu použít silnější kortikoidy (z 3. skupiny účinnosti, např. mometazon furoát – Elocom), aplikují se max. do celkové doby 14 dnů 1x denně. Jakmile dojde ke zlepšení, volíme postupné vysazování (tzv. ústupovou léčbu). Léčba seboroické dermatitidy steroidními preparáty i nižší třídy účinnosti bývá často dostačující a efekt léčby se projeví rychleji než po nasazení antimykotických preparátů. Recidivy nemoci jsou však mnohem častější, neboť tyto preparáty nelikvidují vyvolávající patogenní mikroflóru. Používají se proto hlavně k potlačení zánětlivé složky nemoci, v léčbě pak pokračujeme antimykotickým přípravkem či přípravkem kombinovaným (steroid, antimykotikum, antibiotikum). Pro riziko nežádoucího účinku, zejména možného vzniku periorální dermatitidy, je užití lokálních kortikoidů při léčbě v obličeji doporučováno výjimečně a jen u dobře spolupracujících nemocných.

V léčbě seboroické blefaritidy aplikujeme po konzultaci s očním lékařem oční masti s obsahem hydrokortizonu či lokální antibiotika.

Základní přehled některých účinných lokálních kortikoidů, kombinovaných preparátů registrovaných v ČR poskytuje tabulka 1.

Tab. 1: Přehled některých účinných lokálních kortikoidů, kombinovaných preparátů registrovaných v ČR
Účinná látka  Název  Skupina účinnosti 
DEXAMETHASONI ACETAS 0,01%  Dexamethazon  1.
HYDROCORTISONI ACETAS 1%  Hydrocortison  1.
PREDNISOLONUM 0,4%  Linola H Fett N  1.
ALCLOMETASONI DIPROPIONAS 0,05% Afloderm  2.
METHYLPREDNISOLONI ACEPONAS 0,1%  Advantan  2.
HYDROCORTIZON BUTYRAS  Locoid  2.
TRIAMCINOLONI ACETONIDUM  Triamcinolon  2.
BETAMETHASONI DIPROPIONAS 0,5%  Beloderm, Diprosone 3.
BETAMETHASONI VALERAS 0,1%  Betnovate  3.
FLUTICASONI PROPIONAS 0,05%  Cutivate 3.
FLUOCINOLONI ACETONIDUM 0,25%  Gelargin  3.
MOMETHAZONI FUROAS 0,1%  Elocom  3.
CLOBETAZOL PROPIONÁT 0,05%  Dermovate  4. 
HALCINONIDUM 0,1%  Betacorton 4.
Kombinované preparáty 

HYDROCORTIZONUM BUTYRAS 1% Pimafucort  1.
Natamycinum,   
Neomycini sulfas

PREDNISOLONUM 0,5% Prednisolon J  1.
Clioquinolum 

PREDNISOLONI ACETAS 0,5%
1.
Hexamidini diisethionas, Clotrimazolum  Imacort 

Antimykotika především imidazolového a alylaminového typu mají velmi dobrou účinnost (na malassezie), snášenlivost, nízký senzibilizující a iritační potenciál. Jejich léčebný efekt trvá déle než u lokálních steroidů, neboť působí na redukci mikrobiálního osídlení léčených ploch. V koncentraci 1–2 % se aplikují ráno a večer až do klinického vyléčení. Mezi další lokální antimykotika patří především přípravky obsahující cyklopiroxolamin, který má zároveň a antibakteriální účinky (tabulka 2). Vehikulum antimykotik může u pacientů se SD v obličeji vyvolávat intoleranční reakce.

Tab. 2: Základní přehled některých vhodných lokálních antimykotik (v terapii SD) registrovaných v ČR
Typ  Účinná látka  Preparát 
ALYLAMINOVÁ Terbinafin  Terbisil
ANTIMYKOTIKA 
Lamisil 
AZOLOVÁ (IMIDAZOLOVÁ) Bifonazol  Mycospor 
ANTIMYKOTIKA  Ekonazol  Pevaryl 

Flutrimazol  Micetal 

Ketokonazol  Nizoral 

Klotrimazol  Canesten, Canifug


Clotrimazol, Imazol 

Mikonazol  Daktarin 

Oxikonazol Myfungar 
ANTIMYKOTIKA ">POLYENOVÁ ANTIMYKOTIKA  Natamycin  Pimafucin 
ANTIMYKOTIKA ">JINÁ ANTIMYKOTIKA  Cyklopiroxolamin  Batrafen 

Dupuy a spol. prokázali, že na mírné formy seboroické dermatitidy působí s dobrým efektem a při velmi dobré toleranci aplikace 1% cyklopiroxolaminu v krému (na obličej). Podobně i aplikace šamponu s 1,5% cyklopiroxolaminu a se 3 % kyseliny salicylové má stejně dobrý efekt jako léčba ketokonazolem.

Dermokosmetické přípravky s obsahem antimikrobiálních složek pomáhají po skončení léčby redukovat jak nežádoucí mikrobiální osídlení, tak produkci kožního mazu. Používají se již v průběhu léčby steroidními přípravky či antimykotiky jako přípravky k jejich prostřídání (intervalová terapie) a po skončení léčby jako prevence recidiv. Škála přípravků je široká, za všechny jmenujme alespoň Pityval emulze (La Roche-Posay), Sensibio D.S krém a moussant pěnivý gel (Bioderma), Sebo Fluide krém (Louis Widmer), Cleanance K (Av`ene), aj.

Alternativní přípravky v léčbě seboroické dermatitidy. V literatuře nacházíme reference o dobrých klinických zkušenostech s používáním substancí neobvyklých v lokální léčbě seboroické dermatitidy. Studie s využitím lokálních imunomodulátorů pro léčbu těžké seboroické dermatitidy v obličeji zaznamenaly účinnost u tacrolimu 0,1% masti až u 61–76 % po 2–4 týdnech aplikace 1krát denně a u pimecrolimu 1% krému. Jejich použití se do budoucna jeví jako možná nesteroidní léčebná alternativa v léčbě seboroické dermatitidy.

Úspěch v léčbě u celkem 4 případů sebopsoriázy zaznamenal Nakayama (23) při aplikaci dihydroxycholecalciferolu D3 (tacalcitol) krému s frekvencí aplikace 2x denně po dobu 4 týdnů. Obtížnost odlišení seboroické dermatitidy kštice a seboroického typu psoriázy v této lokalitě svědčí spíše pro psoriatické postižení.
V případech kombinace akné či folikulitid se seboroickou dermatitidou lze výjimečně a po vyčerpání standardních metod léčby použít benzoyl peroxid v koncentraci 3, 5, 10 % s nutnou opatrností při jeho aplikaci – silná iritabilita.
Další studie potvrdily, že u osob se seboroickou dermatitidou v obličeji je vyšší efekt léčby mastí s 8 % lithia gluconátu a aplikací 2x denně v porovnání s léčbou placebem a v porovnání s 2% ketokonazolem.

Vnitřní terapii používáme v léčbě seboroického ekzému velmi uváženě. U rozsáhlejších a těžších forem se osvědčila aplikace celkově podávaných antimykotik – např. ketokonazolu (Nizoral) v dávce 200–400 mg/den po dobu 7 dnů, itrakonazolu (Sporanox) v dávce 200 mg/den po dobu 7 dnů, k prevenci recidiv lze prodloužit léčbu až na 1 rok 200 mg/den první 2 dny každého měsíce, s dobrou terapeutickou odpovědí na podání terbinafinu (Terbisil, Lamisil) s dávkou 250 mg denně po dobu 4 týdnů. V terapii seboroické blefaritidy byl použit itrakonazol v dávce 200 mg/den po dobu 7 dnů.

Antibiotika podáváme jen při sekundární infekci a chronicko recidivujících formách dle výsledku citlivosti na bakteriologický stěr. Osvědčil se tetracyklin s 3týdenní dobou podávání a postupným snižováním dávky (1. týden 1 g/den, 2. týden 0,5 g/den, 3. týden 0,25 g/den). Steroidy používáme v celkové léčbě u diseminovaných forem se sklonem k recidivám, dále u závažných stavů charakteru erytrodermie, s pečlivým celkovým vyšetřením a vyloučením jiných diferenciálně diagnosticky vážných příčin. Lékem volby může být Prednison ve středních dávkách 40–60 mg/den.
Lokální nebo celkové podání metronidazolu u těžší formy seboroické dermatitidy v obličeji přináší podstatné zlepšení (zejména u častého souběhu rosacey se seboroickou dermatitidou), dalším méně obvyklým přípravkem v terapii se seboredukčním účinkem je derivát vitaminu A – izotretinoin. Takto léčení pacienti nemají recidivy onemocnění při dávce 0,1 mg/kg po dobu 4 týdnů.

Podpůrná terapie využívá v léčbě seboroické dermatitidy sluneční záření, UV-A či UV-B spektrum. Jak prokázala studie Pirkhammera u 18 pacientů, je fototerapie (UV-B) účinnou a bezpečnou metodou léčby i u pacientů s těžší formou seboroického ekzému. Pacienti s projevy onemocnění ve kštici mohou využít „ozařovací hřebeny“, při projevech na těle pak jiných lokálních zářičů, u diseminovaných či generalizovaných forem celotělových zářičů kabinového, lehátkového, paravanového či stojanového typu. Podpůrně se někdy doporučuje suplementace organicky vázaným zinkem.

Závěr

Seboroická dermatitida je chronické onemocnění s prevalencí 5–10 %, často přetrvávající až do konce života. Jeho častější výskyt nacházíme u jedinců s jistými dispozičními faktory, závažnější formy často provázejí imunosupresivní stavy. Častý výskyt seboroické dermatitidy u HIV pozitivních pacientů mnohdy signalizuje přítomnost tohoto onemocnění a napomáhá tím jeho včasnému odhalení.

Léčba vyžaduje spolupráci pacienta s lékařem. Dle stavu, formy a lokality onemocnění volíme terapii lokální (šampony, steroidní externa, antimykotické krémy a gely, příp. jejich kombinace), event. celkovou (steroidy, antimykotika, antibiotika, retinoidy apod.). U těžších stavů nesmíme zapomenout na důkladné celkové vyšetření, dále pak na vhodné kombinace léčby lokální a celkové. Vše doplňujeme speciálními dermokosmetickými přípravky. Nové terapeutické postupy volíme u novějších, příp. torpidnějších forem seboroického ekzému, jako např. seborrhiasis. I přes širokou škálu terapeutických možností musí být lékař velmi obezřetný ve volbě vhodného přípravku a pacient naopak velmi trpělivý, neboť dochází k častým recidivám.

Milan Junášek
Převzato z
Kolektiv autorů. Dermatovenerologie, dětská dermatologie a korektivní dermatologie 2006/07. Trendy v medicíně. Triton: Praha 2006
www.tridistri.cz

Autor: Redakce



Přiložené soubory
Design and code by webmaster