Detail hesla -

Komplikace diabetu akutní



Slovníková definice
Závažné komplikace diabetu vznikající náhle v důsledku nedostatečné či nadměrné léčby diabetu. Stavy rozdělujeme na ketoacidotické koma, hyperosmolární koma, laktacidotické koma a hypoglykemické koma.


Plná definice
Akutní komplikace diabetu byly častější dříve, dosud však úplně nevymizely. Diabetici 1. typu umírali před objevem inzulinu v těžké ketoacidóze. To, že příčinou je acetonemie, prokázal jako první v 19. století český dermatolog profesor Petters. Nejčastější akutní komplikací je dnes hypoglykemie, která je u diabetiků nežádoucím účinkem léčby inzulinem a sulfonylureovými antidiabetiky a její výskyt s doporučovanou intenzivní léčbou a téměř neormioglykemií stoupá. Akutní metabolická komplikace může postihnout kteréhokoliv diabetika. Klasický komatózní stav s fatálním koncem dnes často nevidíme, poměrně často se však v klinické praxi setkáváme s různými stupni akutní hyperglykemické dekompenzace. Četnost výskytu a mortalitu hypoglykemie, akutních hyperglykemických stavů a laktacidózy není z mnoha důvodů možné přesně zjistit. Podle zahraničních publikací se u 1 000 pacientů vyskytne asi 4 až 15 epizod diabetické ketoacidózy ročně, hyperglykemický hyperosmolální stav je asi 10x méně častý. Z hlediska mortality jsou nejzávažnější laktacidóza a hyperosmolální hyperglykemický stav. Mortalita na ketoacidózu je v současnosti méně než 5 % případů, mortalita na hyperglykemický hypersomolální stav však převyšuje 25 %. Laktacidotické stavy končí smrtí ve více než 50 % případů. Údaje o mortalitě na hypoglykemii se pohybují kolem 1%.

Hyperglykemické stavy

Akutní hyperglykemický stav je klasifikován podle hodnot pH krve, bikarbonátů v séru, hladiny ketolátek v krvi a moči a charakteru poruchy vědomí jako mírný, střední a závažný. Hlavní rozdíl mezi diabetickou ketoacidózou a hyperglykemickým hyperosmolálním stavem je v rozsahu dehydratace a stupněm ketózy a acidózy. Limitní dolní hranice glykemie pro diabetickou ketoacidózu je 13,9 mmol/l, pro hyperglykemický hyperosmolální stav 33,3 mmol/l, pH krve nižší než 7,30, sérové bikarbonáty nižší než 18 mmol/l. Běžně se vyskytují daleko větší odchylky od normy. U diabetické ketoacidózy jsou vždy přítomny ketolátky v krvi a v moči a osmolalita séra nepřesahuje 320 mOsm/kg.

Dnes zdaleka nejde vždy o kóma. Psychické projevy typu neklidu mohou přerůst v poruchy vědomí, obluzenost, zmatenost až sopor a bezvědomí. Výskyt akutních hyperglykemických komplikací (diabetické ketoacidózy a hyperosmolálního neketotického stavu) se postupně po zavedení inzulinové léčby do klinické praxe významně snížil. Průběh, klinický obraz, příčiny a léčba akutních hyperglykemických komplikací se ale v souvislosti s vývojem etiopatogenetických poznatků a nových léčebných postupů změnily.

Diabetická ketoacidóza byla dříve považována za známku patřící k diabetu 1. typu. Dnes víme, že se vyskytuje dokonce častěji u diabetiků 2. typu, zejména protože diabetes 2. typu je častějším onemocněním: tzv. diabetes 2. typu náchylný ke ketóze (ketosis-prone diabetes).

Diabetická ketoacidóza se vyskytuje obvykle:
1. u dosud nediagnostikovaného diabetu,
2. při přerušení inzulinové léčby,
3. při stresu při interkurentním onemocnění, zejména infekčním.

Až u 25 % pacientů je důsledkem poddávkování nebo úplného vynechání aplikace inzulinu, například při nechutenství nebo zvracení. Může být vyvolána léčbou kortikoidy, chemoterapeutiky, diuretiky, atypickými neuroleptiky.

Ketoacidóza po atypických neuroleptikách nesouvisí s diabetem. Je dána toxickým působením léků na beta-buňku. Stav je vzácný, ale může být i fatální. Typické je, že diabetes po vysazení neuroleptika vymizí a inzulinoterapie není pak nutná.

Hyperglykemie, glykosurie

Dehydratace

Suchá kůže, snížený tonus očních bulbů

Acidóza

Hyperventilace, Kussmaulovo dýchání

Nauzea, zvracení, bolesti břicha

Zápach acetonu z dechu

Porucha vědomí až bezvědomí

Obvykle se vyvíjejí rychle, např. během 24 hodin, ale mohou se rozvinout i velmi rychle během několika hodin, například při léčbě inzulinovou pumpou nebo masivními dávkami kortikoidů. Bolesti břicha postihují hlavně mladé pacienty a mohou imponovat jako náhlá příhoda břišní nebo akutní pankreatitida. Jsou přítomny jasné známky dehydratace, včetně sníženého tonu očních bulbů. Hyperventilace může chybět u velmi těžké acidózy, protože dochází k dechovému útlumu. Typický je zápach acetonu z dechu. Kůže je suchá a tělesná teplota je často snížená, i když je přítomna infekce. Někteří pacienti mohou být i agitovaní, ale častější je zmatenost a obluzenost, asi u 5 % pacientů je bezvědomí. Nejzávažnější komplikace diabetické ketoacidózy, mozkový edém, je pozorována nejčastěji u dětí.

Patogeneze diabetické ketoacidózy je prostudována lépe než u hyperglykemického hyperosmolálního stavu, ale základní porucha u obou stavů je společná. Snížení účinku inzulinu spolu se současným zvýšením kontraregulačních hormonů má za následek zvýšení novotvorby glukózy v játrech a ledvinách a snížení utilizace glukózy v periferních tkáních. To způsobí hyperglykemii a změny osmolality v extracelulární tekutině. Kombinace deficitu inzulinu a zvýšení kontraregulačních hormonů vede u diabetické ketoacidózy také k nadměrnému uvolnění volných mastných kyselin z tukové tkáně do cirkulace (lipolýza) a k jejich nekontrolované beta-oxidaci a dále na ketolátky v mitochondriích jaterní buňky. Předpokládá se, že hyperglykemický hyperosmolální stav může vzniknout při takových plazmatických koncentracích inzulinu, které nezajistí utilizaci glukózy v inzulinsenzitivních tkáních, ale adekvátně (což je dáno reziduální hladinou C-peptidu) zabrání lipolýze a následné ketogenezi. Oba akutní hyperglykemické stavy jsou spojeny s glykosurií, která vede k osmotické diuréze, provázené ztrátou vody, sodíku, draslíku a dalších elektrolytů.

Závažný stav je indikací k okamžitému přijetí na jednotku intenzivní péče a zahájení léčby (včasné zahájení léčby zlepšuje prognózu). Zde jsou podmínky pro zajištění a monitorování vitálních funkcí, intenzivní léčbu a časté a pravidelné monitorování laboratorních ukazatelů, zejména glykemie a elektrolytů. Pro léčbu jsou důležitá další vyšetření, zejména minerálů v séru, acidobáze, kreatininu. Nejdůležitější je monitorování po 30-60 minutách v prvních čtyřech hodinách.

Méně závažnou metabolickou dekompenzaci bez poruchy vědomí a s méně závažným laboratorním nálezem můžeme léčit i na standardním oddělení, pokud je zajištěno kvalitní monitorování glykemie, rychlé laboratorní vyšetření a bezodkladná aplikace inzulinu, případně intravenózních roztoků podle výsledků vyšetření.

Diabetická ketoacidóza i hyperglykemický hyperosmolální stav mají společný základní patogenetický mechanismus. Konkrétní léčebné postupy se mohou na různých pracovištích mírně lišit, avšak hlavní principy jsou totožné.

- rehydratace

- léčba inzulinem

- úprava elektrolytového rozvratu (draslík, fosfát)

- bikarbonát (pH krve pod 7,0)

Nezbytné je zlepšení perfuze orgánů rychlou a důkladnou rehydratací.

Použití izotonického nebo hypotonického roztoku se řídí podle natremie a stavu kardiovaskulárního systému. Úvodní bolus inzulinu 0,33 j./kg je obvykle doporučován, pouze pokud hrozí časové prodlení mezi stanovením diagnózy a zahájením intenzivní léčby. Dnes jsou v inzulinoterapii používány pouze kontinuálně intravenózně podané malé dávky krátkodobého inzulinu - 0,1 j./kg/hodinu (tedy 5-7 jednotek inzulinu za hodinu), které jsou upravovány podle aktuální glykemie. Substituce draslíku je nutná vždy, případná hyperkalemie neodráží skutečný stav celkové deplece draslíku. Při úpravě pH se hypokalemie prohloubí a je nutno ji dale upravovat. Substituce fosfátu je nutná při těžkém kastabolismu, při kardiální dysfunkci, anémii, dechové tísni a při nízkých hladinách fosforu v séru (pod 1,0 mmol/l). Náhrada bikarbonátem je doporučena pouze při pH krve pod 6,9. Úpravu hyperglykemie a osmolality krve je nutno provádět opatrně a snižovat hladiny postupně jako prevenci hypoglykemie, hypokalemie a mozkového a plicního edému. Při poklesu glykemie k hodnotám kolem 15 mmol/l je již současně podáván roztok glukózy. Gastrointestinální symptomy (bolesti břicha provázené nauzeou, zvracením a zvýšením hladin amylázy v séru) mohou imitovat náhlou příhodu břišní nebo akutní pankreatitis. Elektrolytové poruchy se mohou na elektrokardiogramu projevit obrazem akutního infarktu myokardu. U tzv. euglykemické ketoacidózy (při nedostatečném příjmu sacharidů, například v těhotenství, při hladovění) může být glykemie jen lehce zvýšena nebo normální.

Diabetickou ketoacidózou jsou ohroženi pacienti léčení inzulinovou pumpou. V běžném režimu obvykle klesnou na velmi nízké dávky inzulinu. Při stresu či interkurentní infekci pak nedokážou dostatečně rychle dávku navýšit a vznikne ketoacidóza .

Pro hyperosmolální hyperglykemický stav je charakteristická těžká hyperglykemie bez ketózy. Typický je pro špatně kompenzovaný diabetes 2. typu. Pacienti jsou tedy starší a asi u 20 % z nich jde o první projev diabetu.

U hyperglykemického neketotického hyperosmolálního stavu tedy dominuje výrazná hyperglykemie. Hyperglykemie vede k polyurii, rozvíjí se výrazná dehydratace organismu a dále se zvyšuje osmolalita plazmy. Při závažném stresu, jakým je například septický šok nebo akutní srdeční infarkt, jsou ve zvýšené míře uvolňovány katecholaminy. Tato nadprodukce katecholaminů potlačí uvolňování endogenního inzulinu do portálního řečiště. V těchto situacích se pak mohou začít tvořit ketolátky i u diabetiků 2. typu. K vývoji hyperglykemického hyperosmolálního stavu přispívá léčba thiazidovými diuretiky, kortikoidy, infekční onemocnění, nadměrná konzumace sladkých tekutin. Extrémní dehydratace může souviset i s věkem (staří lidé méně pociťují žízeň, s věkem se snižuje glomerulární filtrace a mírnou renální insuficienci provází ztráty tekutin a elektrolytů).

V této škále existují i výrazné hyperosmolální stavy, provázené mírnou ketózou, a obráceně, až třetina pacientů s diabetickou ketoacidózou může být hyperosmolálních.

Extrémní dehydratace je výraznější ve vyšším věku (staří lidé méně pociťují žízeň, s věkem se snižuje glomerulární filtrace a mírnou renální insuficienci provází ztráty tekutin a elektrolytů). Tvorba glukózy jaterní buňkou je u hyperglykemického hyperosmolálního stavu vyšší než u diabetické ketoacidózy a za jeden den může být vyprodukován až 1 kg glukózy. To vytváří podmínky pro hyperglykemii, snížení intravaskulárního objemu a vede k tachykardii a hypotenzi.

Charakteristické u hyperosmolálního stavu jsou známky těžké dehydratace a hypotenze. Mohou se vyskytnout reverzibilní ložiskové neurologické příznaky nebo křeče. V klinickém obraze dominuje zřetelná dehydratace a porucha vědomí (stupor, kóma). Mohou se vyskytnout reverzibilní ložiskové neurologické příznaky nebo křeče. Současně mohou být přítomny známky vyvolávajícího onemocnění (pneumonie, pyelonefritis a další). Hyperosmolalita může predisponovat k iktu, infarktu myokardu nebo arteriální insuficienci dolních končetin. Na hyperglykemický hyperosmolární stav myslíme vždy u dehydratovaných diabetiků s poruchou vědomí, ložiskovými neurologickými známkami či nejasným šokovým stavem.

Pro diagnózu je rozhodující laboratorní nález, výrazná hyperglykemie (často nad 50 mmol/l, ale může dosáhnout i více než 100 mmol/l) a výrazná hyperosmolalita plazmy. Pokud není osmolalita změřena , lze ji vypočítat podle vzorce:

  mOsm/l = 2 x (Na + K) + glykemie + urea

Mortalita hyperosmolálního stavu je vysoká (20-30 %), k čemuž přispívá i pokročilý věk a přítomnost dalších chorob. Na rozdíl od ketoacidózy většina pacientů dále vystačí s režimovými opatřeními a nebo perorálními antidiabetiky.

Zatímco vyléčený pacient s ketoacidosou může být brzy dimitován, pacient po hyperosmolálním stavu vyžaduje delší zejména rehabilitační péči. Je dlouho spavý, musí být nucen do jídla i pití a také do rehabilitace.

Důležité pro praxi

- je nutné pamatovat na známky ketoacidózy (acetonový foetor, dyspepsie, bolesti břicha, dehydratace);
- diabetická ketoacidóza je u 15-25 % dospělých první známkou diabetu, hyperglykemický hyperosmolální stav u 20 % dospělých;
- hlavním opatřením je rehydratace a kontinuální léčba malou dávkou inzulinu.

Laktátová acidóza

Laktátová acidóza není typická jen pro diabetes. Diabetici, stejně jako nediabetici, mohou mít závažné onemocnění (septický, kardiogenní nebo hypovolemický šok, těžká hypoxemie nebo anémie, selhání ledvin, jater, otrava kysličníkem uhelnatým). V jeho průběhu se může rozvinout anaerobní, hypoxický typ laktátové acidózy (typ A). Prognóza souvisí se základním onemocněním a je velmi špatná. Totéž platí i pro aerobní typ (B), který může komplikovat řadu chorob (například malignitu nebo infekci HIV), být projevem intoxikace (etanolem, metanolem, kyanidy nebo léky - například salicyláty nebo antiretrovirovými antivirotiky) nebo extrémní fyzické zátěže, případně vzácných vrozených enzymatických defektů v glukoneogenezi nebo oxidaci pyruvátu.

Speciálně u diabetiků může být laktátová acidóza komplikací léčby biguanidy. V současné době je v léčbě používán jejich jediný zástupce - metformin, který je nyní nově doporučován jako lék první volby všech pacientů již při diagnóze diabetu 2. typu. Riziko laktacidózy je u něj nízké (6,3 případů/100 000 pacientů za rok).

Zásadní je dodržování známých kontraindikací podání metforminu, hlavní kontraindikací je omezení funkce ledvin (kreatinin nad 120 umol/l). Laktátovou acidózu léčíme symptomaticky, rehadratací, udržováním vitálních funkcí a úpravou vnitřního prostředí. Na vývoji acidózy se může podílet i provedení rtg kontrastních vyšetření - viz výše.

Prognóza laktátové acidózy je však obecně velmi špatná. U ostatních případů laktátové acidózy je mortalita 60-70%. Důležité je tedy tomuto závažnému stavu účinně předcházet.

Důležité pro praxi

- u diabetiků se může v souvislosti s léčbou metforminem (obvykle při nedodržení kontraindikací) vyskytnout laktátová acidóza B, jejíž mortalita je vysoká;

- účinnou léčbou laktátové acidózy, vyvolané metforminem, je hemodialýza.

Hypoglykemie

Hypoglykemie je nejčastější komplikací inzulinové léčby a limituje možnost dosažení trvalé normoglykemie. Méně často se vyskytuje i při léčbě deriváty sulfonylurey. Určitě je hlavní příčinou obav pacientů z inzulinové léčby. Symptomy se rozvíjejí při poklesu glykemie většinou pod 3,0 mmol/l. Dostaví se obvykle nejprve autonomní příznaky (pocení, třes, bušení srdce). Fyzikální známky hypoglykemie jsou bledost a studené pocení. Mnoho diabetiků s dlouhotrvajícím diabetem typické symptomy hypoglykemie ale ztrácí a je ohroženo progresí hypoglykemie, která se projeví až poruchou vědomí.

autonomní

neuroglykopenické

nespecifické

pocení

zmatenost

slabost

palpitace

atypické chování

nauzea

úzkost

špatná koncentrace

sucho v ústech

třes

ospalost

bolest hlavy

hlad

poruchy koordinace

 

bledost

diplopie

 

 

brnění kolem úst

 

 

obtížná řeč

 

Těžší stupeň hypoglykemie okolí rychle rozpozná. Pacienti jsou bledí, ospalí, neteční, nechovají se adekvátně (podrážděnost, agresivita). Někteří mohou rychle upadnout do bezvědomí. Někdy je hypoglykemické kóma provázeno křečemi, zejména v noci (počáteční příznaky hypoglykemie mohou uniknout pozornosti). V diferenciální diagnostice musí být vyloučena epilepsie. Diabetici s častými hypoglykemiemi mají také často abnormální elektroencefalogram. Případná hemiparéza se rychle upraví při intravenózním podání glukózy.

Pacientům mohou velmi časté a závažné záchvaty hypoglykemie trvale snížit kvalitu života. Problémem může být i tzv. opožděná hypoglykemie (za několik hodin po fyzické zátěži) nebo protrahovaná hypoglykemie (po sulfonylureových antidiabetikách, po fyzické zátěži).

Inzulinová sekretagoga zvyšují vylučování vlastního inzulinu v odpovědi na glukózu. Účinek některých sulfonylmočovinových antidiabetik je delší než 24 hodin a u glibenclamidu jsou aktivní i jejich metabolity, takže se může rozvinout i protrahovaná hypoglykemie. U moderních sulfonylureových antidiabetik (glimepirid, gliclazid s modifikovaným uvolňováním) je riziko hypoglykemie nízké. Zvláště nebezpečná je hypoglykemie u starých diabetiků, kde se riziko zvyšuje nedostatečným příjmem potravy, častějším výskytem snížení ledvinných funkcí a polypragmazií.

Pacienty s hypoglykemií po perorálních antidiabetikách vždy hospitalizujeme. Pacient léčený inzulinem s hypoglykemií může být ošetřen i ambulantně.

Pacient může hypoglykemii zvládnout sám - stačí si vzít sacharidy perorálně. Závažnější epizody mohou vyžadovat parenterální podání glukózy intravenózně nebo glukagonu intramuskulárně.

Mírná hypoglykemie rychle ustupuje, pokud při prvních známkách (hlad, nevůle, pocení) sní pacient 10-20 gramů sacharidů (houska či krajíc chleba nebo krabicové balení džusu nebo malá láhev kokakoly). Při výraznějších příznacích (slabost, třes, silné pocení) je doporučeno rychle sníst 20-30 gramů glukózy (5 kostek cukru, 3 polévkové lžíce medu, 6 čajových lžiček glukopuru). Kromě kostkového cukru (15 gramů sacharózy v jedné kostce) používají pacienti i glukózové bonbony (asi 5 gramů glukózy v bonbonu) nebo tekutou směs glukózy, sacharózy a fruktózy v sáčku s aluminiovou fólií (Wellion), která odpovídá množství tzv. jedné sacharidové jednotky (10 až 12 gramů). Po požití těchto “rychlých” sacharidů je vhodné ještě zkonzumovat komplexní sacharidy (sušenky, rohlíky). Při takovémto postupu se glykemie zvýší během 10-15 minut.

Pokud je hypoglykemie provázena poruchou nebo ztrátou vědomí a je potvrzena vyšetřením na glukometru, je možné podat intramuskulárně 1 mg glukagonu nebo intravenózně 40-60 ml 40% glukózy. Glukagon mobilizuje štěpení jaterního glykogenu a většinou je účinek rychlejší než u glukózy. Jeho aplikace při použití glukagonových kitů je jednoduchá a může být využita i příbuznými. Neúčinkuje u prolongovaného hladovění, kdy pacient musí doplnit zásobu jaterního glykogenu požitím glukózy, a nesmí se podávat ani při léčbě sulfonylureovými antidiabetiky.

Nejdůležitější je rozebrat příčiny, které k hypoglykemii vedly, a zabránit jejímu opakování pečlivým poučením pacienta, případně úpravou antidiabetické léčby.

Důležité pro praxi

- na projevy hypoglykemie se pacientů aktivně dotazujeme;
- pacienty s hypoglykemií po perorálních antidiabetikách vždy hospitalizujeme;
- pacient by měl být o hypoglykemii vždy poučen a měl by mít u sebe sacharidy k úpravě glykemie;
- pacient se závažnými hypoglykemiemi po inzulinu by měl být vybaven glukagonem.

Další akutní situace u diabetika

Kromě výše uvedených akutních komplikací u diabetika je třeba myslet i na to, že určitou vazbu na diabetes mají i další akutní onemocnění - cévní příhody, náhlé příhody břišní, biliární onemocnění. Vnímání i u těchto stavů je často modifikováno diabetickou viscerální neuropatií.

Z dalších komplikací diabetu relativně akutně může vzniknout např. nekróza renálních papil a diabetická gastroparéza. Nekróza papil se obvykle projevuje hematurií a kolikovitou bolestí. Na diabetické gastroparéze se podílí viscerální diabetická neuropatie. Žaludek je extrémně dilatován jídlem, i starším. Jde o náhlou příhodu břišní, kterou by měl léčit chirurg, zejména odsátím potravy sondou a přechodnou parenterální výživou.

Převzato z
Svačina Š.
Diabetologie - lékařské repetitorium. Praha: Triton 2010
http://www.tridistri.cz


Autor: Redakce

Design and code by webmaster